Des parésies transitoires et permanentes des nerfs moteurs oculaires avec ou sans déficience visuelle ont rarement été rapportées dans les cas de maladie athérosclérotique de l’artère carotide123. De plus, la dissection de l’artère carotide interne (ACI) est connue pour être occasionnellement associée à des perturbations ipsilatérales de la fonction des nerfs oculomoteurs.4567 Nous décrivons un patient unique chez qui la dysfonction pupillaire due à une parésie évolutive du troisième nerf était le signe clinique présent d’une dissection aiguë de l’artère carotide commune (ACI) et d’une ischémie cérébrale imminente.

Histoire du cas

Une femme de 44 ans, droitière, non diabétique et ayant des antécédents d’alcoolisme a subi une chirurgie élective pour un carcinome hypopharyngé. Au cours de l’intervention, une hémorragie massive due à l’érosion de l’ACC droite s’est produite, conduisant à une ligature tangentielle d’urgence du vaisseau. Le protocole chirurgical a rapporté une artère perméable après l’arrêt de l’hémorragie. Après l’opération, le patient ne présentait aucun déficit neurologique focal. Le lendemain, on a noté que la pupille droite fluctuait. Lors de l’examen neurologique, le patient n’a pas signalé de vision double ou de maux de tête. Au début, la pupille droite était mydriatique par intermittence et réagissait mal à la lumière vive, mais quelques minutes plus tard, elle est devenue 9 mm et fixe à la lumière et de près, tandis qu’une dilatation immédiate à 10 mm a été notée dans l’obscurité. La pupille gauche est restée à 4 mm, avec des réactions normales à la lumière, à l’obscurité (dilatation à 8 mm) et de près. La vision, la motilité oculaire, la fonction des paupières et les réflexes cornéens étaient normaux dans les deux yeux, tout comme le reste de l’examen neurologique. Douze heures plus tard, le patient a développé une paralysie complète de la troisième veine droite, une hémiextinction visuelle vers la gauche et une légère hémiparésie brachio-faciale gauche. Les réponses plantaires étaient en flexion. La pression sanguine était de 110/80 mm Hg. Le scanner de la tête était sans particularité, mais l’angiographie a montré une occlusion de l’ACG droite 2 cm en dessous de sa bifurcation et un flux croisé gauche-droit vers l’artère cérébrale moyenne droite via l’artère communicante antérieure. L’ACI droite s’est remplie lentement de manière antérograde grâce aux collatérales de l’artère vertébrale droite se connectant à l’artère carotide externe droite (Figure 1A), et le segment proximal de l’artère cérébrale postérieure (ACP) droite était hypoplasique (Figure 1B). Aucun anévrisme n’a été détecté. Sous l’effet d’une élévation contrôlée de la pression sanguine, le syndrome hémisphérique droit s’est presque complètement résorbé, mais la paralysie du troisième nerf droit a persisté. Le jour suivant, la chirurgie reconstructive de l’ACC a révélé une dissection intimale avec occlusion au niveau de la ligature d’urgence. Le vaisseau a été reconstruit avec une greffe saphène, et une dissection du cou droit a été effectuée. En postopératoire, l’hémiparésie gauche s’est complètement résorbée, et la pupille droite était fixée à 6 mm (à la lumière et à l’obscurité), sans changement de la fonction oculomotrice. L’IRM cérébrale n’a montré aucune lésion focale ni dans l’hémisphère droit ni dans le tronc cérébral supérieur. Deux jours après la chirurgie, la pupille droite s’est contractée à la lumière vive et était légèrement myotique, toujours sans dilatation lorsque le patient était placé dans l’obscurité. Au cours des 4 semaines suivantes, le ptosis droit s’est partiellement résorbé et tous les autres muscles extra-oculaires ont retrouvé une fonction normale. Cinq semaines après la chirurgie, le patient avait un état neurologique normal, à l’exception d’un syndrome de Horner du côté droit, probablement comme un déficit persistant après la dissection du cou.

Discussion

Notre patient démontre la découverte unique d’une pupille mydriatique comme premier signe clinique documenté d’une ischémie cérébrale imminente, précédant la paralysie du troisième nerf et les symptômes hémisphériques pendant 12 heures. Un rapport récent1 décrit un patient présentant une sténose athérothrombotique de haut grade de la bifurcation carotidienne droite et des antécédents d’amaurose fugace ipsilatérale, de céphalée périorbitaire et de diplopie d’apparition soudaine deux jours avant l’admission. Chez ce patient, on a noté une paralysie de la troisième veine impliquant la pupille droite avec une fonction des paupières préservée. L’endartériectomie carotidienne a entraîné une résolution immédiate et complète de tous les signes oculaires. Il n’est pas clair si le dysfonctionnement pupillaire a précédé les troubles oculomoteurs chez ce patient, car la diplopie a été notée 48 heures avant l’évaluation neurologique.

Les paralysies des troisième, quatrième et sixième nerfs, isolées ou combinées, sont connues pour se produire chez <3% des patients avec une dissection de l’ACI.7 Le myosis dû à une paralysie oculosympathique est le dysfonctionnement pupillaire le plus courant dans la dissection carotidienne, même dans les cas de troubles oculomoteurs.4567 Un seul patient présentant une paralysie isolée du troisième nerf impliquant la pupille et causée par une dissection de l’ACI a été signalé,7 mais aucun détail n’a été donné sur l’évolution clinique. A notre connaissance, aucun cas de paralysie isolée du troisième nerf lors d’une dissection de l’ACC n’a été signalé.

La défaillance hémodynamique et l’embolie peuvent toutes deux expliquer l’ischémie présumée des troncs nerveux chez les patients présentant des anomalies oculomotrices associées à une maladie occlusive de l’artère carotide. L’approvisionnement en sang du nerf oculomoteur est assuré par de petites artères provenant de l’artère basilaire, de l’ACP et de l’artère communicante postérieure (segment du nerf sous-arachnoïdien), du tronc inféro-latéral (segment caverneux) et de l’artère ophtalmique (segment extradural et orbitaire).8910 La combinaison d’une occlusion aiguë de l’ACC et d’une origine fœtale de l’ACP peut expliquer la sensibilité inhabituelle du nerf oculomoteur à l’ischémie chez notre patient, car le flux sanguin était vraisemblablement compromis dans toutes les artères qui alimentent le nerf. En outre, l’évolution initialement fluctuante des signes oculaires et leur rétablissement après la réintroduction du flux sanguin favorisent un mécanisme hémodynamique, comme dans le cas de Balcer et de ses collègues.1 L’ischémie du ganglion ciliaire ou de l’iris a été suggérée comme un mécanisme possible chez les patients présentant une dissection de l’ACI et un dysfonctionnement pupillaire411. Cependant, aucun de ces patients n’a développé de paralysie du troisième nerf, bien que les symptômes visuels avec des signes d’infarctus de la rétine ou du nerf optique étaient fréquents, ce qui suggère une hypoperfusion prolongée des structures orbitales plutôt qu’une ischémie du troisième nerf seul.

La résolution complète des signes oculomoteurs en 4 semaines chez notre patient rappelle l’évolution de la paralysie microvasculaire du troisième nerf, tandis que l’implication de la fonction pupillaire et l’absence de douleur périorbitaire sont des caractéristiques plutôt atypiques. Asbury et ses collègues8, qui ont décrit méticuleusement les aspects pathologiques d’une femme diabétique présentant une paralysie oculomotrice typique (c’est-à-dire épargnant la pupille) et douloureuse, ont attribué la lésion démyélinisante circonscrite détectée dans la partie caverneuse du troisième nerf à une ischémie résultant d’une maladie des petits vaisseaux. La fonction pupillaire préservée s’explique par la distribution de la lésion au cœur du nerf, épargnant ainsi les fibres parasympathiques supposées être situées plus en périphérie. Un flux sanguin compromis à proximité des artérioles alimentant le nerf, comme dans notre cas, est plus susceptible de provoquer une ischémie nerveuse principalement diffuse, impliquant ainsi de la même manière les fibres parasympathiques et oculomotrices. Une explication possible de l’apparition de la mydriase avant la défaillance du moteur oculaire pourrait être un microembolisme dans les vasa nervorum, provoquant une ischémie supplémentaire des fibres parasympathiques. Des microemboles, mis en évidence par l’échographie Doppler transcrânienne, ont été signalés chez des patients ayant subi une dissection carotidienne et ont été associés à une ischémie cérébrale.1213 La localisation superficielle des fibres parasympathiques peut donc augmenter la probabilité de microembolisme dans ces structures. De plus, la combinaison d’un flux sanguin compromis et d’un microembolisme est susceptible de diminuer le flux collatéral vers les segments nerveux ischémiques.

L’absence de douleur périorbitaire chez notre patient peut indiquer une localisation plus postérieure du site de l’affection nerveuse,14 car l’ischémie des troncs trigéminaux dans leur partie caverneuse est censée provoquer une douleur périorbitaire dans au moins 50 % des paralysies diabétiques du troisième nerf.15

Notes de bas de page