Par les rédacteurs de WoundSource
La réépithélialisation des plaies est essentielle dans l’objectif de fermeture des plaies. La réépithélialisation est un processus systémique multifactoriel coordonné qui implique la formation d’un nouvel épithélium et de nouveaux appendices cutanés. Le processus d’épithélialisation peut être bloqué par un certain nombre de facteurs, qui doivent tous être résolus pour que la cicatrisation de la plaie puisse progresser. Les facteurs de blocage les plus courants sont les suivants :1
- Excès de métalloprotéases matricielles
- Incompromission de la signalisation des fibroblastes
- Instabilité de la MEC
- Migration des kératinocytes bloquée
Lorsque le processus de réépithélialisation échoue, il peut y avoir des conséquences négatives pour la plaie et le patient, comme le développement d’une cicatrice hypertrophique. Il est impératif d’atténuer les anomalies du processus de cicatrisation pour favoriser la réépithélialisation et améliorer la fermeture de la plaie. Les plaies dont la réépithélialisation est altérée peuvent être causées par de nombreuses variables, telles que celles énumérées ci-dessus, et par d’autres facteurs, tels que le diabète, les traumatismes, les brûlures, les infections bactériennes, l’hypoxie tissulaire, l’ischémie locale, les exsudats et les niveaux excessifs de cytokines inflammatoires provoquant un état d’inflammation continu. Un état continu d’inflammation peut provoquer dans le pool cellulaire une augmentation de la sénescence cellulaire et une diminution de la réponse cellulaire aux facteurs de croissance.2,3
Le processus de réépithélialisation
Epithelium
Un nouvel épithélium et des appendices cutanés activent la prolifération, la migration et la différenciation des kératinocytes et la reconstitution de la protection des structures dermiques sous-jacentes. Ce processus permet de restaurer la barrière épidermique pour prévenir l’infection et la perte excessive d’humidité.4 Les kératinocytes se réépithélialisent grâce à une migration et une mitose accrues situées à la périphérie de la plaie au sein de l’épiderme, tandis que les fibroblastes migrent sous le site de la plaie, à proximité de celle-ci.5 Lorsque la zone de la plaie est couverte, l’inhibition du contact stoppe la migration tout en déclenchant la différenciation des kératinocytes en cellules épidermiques stratifiées kératinisantes.6
Quel est votre niveau de connaissances sur la promotion de la cicatrisation des plaies ? Répondez à notre quiz de 10 questions pour le savoir ! Cliquez ici.
Cellules souches mésenchymateuses
Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) jouent un rôle essentiel dans l’anti-inflammation, la migration cellulaire, la prolifération et la différenciation, les processus biologiques et les voies de signalisation d’activation et ou d’inhibition.5 Le mécanisme et l’implication des cellules souches mésenchymateuses (CSM) restent un mystère.
Thérapies avancées pour la réépithélialisation
Il existe un certain nombre de thérapies avancées qui peuvent aider à promouvoir la réépithélialisation en résolvant les problèmes qui ont entraîné le blocage de la plaie en premier lieu.
Thérapies au collagène
Les produits avancés de traitement des plaies au collagène sont efficaces pour fournir un échafaudage pour l’application de facteurs de croissance exogènes aux plaies lorsqu’ils sont appliqués sur des tissus vivants ou granuleux. Il existe de nombreuses formes de collagène telles que des tampons, des feuilles, des pâtes, des solutions, des poudres, des particules et des gels. Le collagène peut être dérivé de n’importe quel tissu animal ; cependant, les propriétés du collagène diffèrent en fonction du tissu animal extrait. Les sources les plus courantes sont la peau et les tendons bovins ; la peau, l’intestin et la muqueuse de la vessie porcins ; et la queue de rat.7 Des plaies de pleine épaisseur ont été étudiées avec des modèles porcins, validant les effets des implants de matrice de collagène sur la formation de tissu de granulation, la contraction de la plaie et la réépithélialisation8.
Produits cellulaires et/ou à base de tissus
Les produits cellulaires et/ou à base de tissus, également connus sous le nom de substituts de peau, consistent en diverses combinaisons de composants cellulaires et acellulaires, avec l’intention de stimuler l’hôte à régénérer les tissus perdus, en remplaçant la plaie par une peau fonctionnelle dérivée de donneurs humains et/ou animaux9. Les thérapies cellulaires, ou autrement connues sous le nom de thérapies cellulaires de bio-ingénierie, fournissent des fibroblastes et des kératinocytes pour générer une source de facteurs de croissance, de cytokines et d’enzymes favorisant la régénération des tissus.10 Il existe une large catégorie de produits naturels et synthétiques utilisés pour créer une matrice extracellulaire (MEC) pour la croissance des tissus. Ces produits contiennent des matériaux tels que le collagène ou la polyglactine. Les produits acellulaires fournissent une matrice extracellulaire (MEC) dans laquelle les cellules peuvent migrer et stimuler la régénération tissulaire.11
Autres considérations pour promouvoir la réépithélialisation
La malnutrition consiste en des carences, des excès ou des déséquilibres dans l’apport d’énergie et ou de nutriments d’un patient.12 La perte de protéines affecte négativement le système immunitaire, la cicatrisation des plaies et les processus biologiques et moléculaires. Des glucides adéquats sont nécessaires à la migration des fibroblastes pendant la phase proliférative. L’arginine, la glutamine, le fer, le zinc, les vitamines A, B, C, D et d’autres micronutriments sont nécessaires au processus inflammatoire et à la synthèse du collagène.13 Envisagez de proposer aux patients souffrant de plaies chroniques des compléments riches en protéines et en calories entre les repas (30-35 kcal/kg de poids corporel, 1,2-1,5 g de protéines/kg de poids corporel). Des suppléments d’arginine et de micronutriments peuvent également être envisagés selon les indications.14
L’utilisation d’une ou plusieurs méthodes de débridement permet de favoriser la cicatrisation, de réduire le risque d’infection et d’améliorer les résultats de la cicatrisation des plaies. Les méthodes de débridement biologiques, enzymatiques, autolytiques, mécaniques et chirurgicales doivent être incluses dans le plan de soins du patient ; les cliniciens doivent s’assurer qu’ils utilisent une approche centrée sur le patient lors de la sélection d’une méthode de débridement, car toutes les méthodes ne sont pas appropriées pour tous les patients. Les méthodes de débridement fournissent une cohérence pour la préparation du lit de la plaie et font progresser la cicatrisation jusqu’à la réépithélialisation.15
Conclusion
La chronicité de la plaie se produit lorsque la transition normale de la cascade de cicatrisation a échoué, entraînant le blocage de la plaie dans la phase inflammatoire. La structure et la fonction de la plaie peuvent être restaurées en utilisant une ou plusieurs modalités de traitement, telles que des méthodes de débridement et des produits avancés de soin des plaies, comme indiqué. Des facteurs critiques tels que l’équilibre bactérien, la nutrition et un environnement humide optimal favoriseront la réépithélialisation et la guérison de la plaie.
Référence
1. Anderson K, Hamm RL. Les facteurs qui altèrent la cicatrisation des plaies. J Am Coll Clin Wound Spec. 2012;4(4):84-91.
2. Mulder GD, Vande Berg JS. Sénescence cellulaire et activité de la métalloprotéinase matricielle dans les plaies chroniques : pertinence pour le débridement et les nouvelles technologies. J Am Podiatr Med Assoc. 2002;92(1):34-37.
3. Ribeiro J, Pereira T, Amorim I, et al. Thérapie cellulaire avec des CSM humaines isolées de la gelée de Wharton du cordon ombilical associées à une membrane PVA dans le traitement des plaies cutanées chroniques. Int J Med Sci. 2014;11(10):979-987.
4. Krishnaswamy VR, Korrapati PS. Rôle de la dermatopontine dans la réépithélialisation : implications sur la migration et la prolifération des kératinocytes. Rapports scientifiques. 2014;4:7385.
5. Coulombe PA. Épithélialisation des plaies : accélérer le rythme des découvertes. J Investig Dermatol. 2003;121(2):219-230.
6. Walter MNM, Wright KT, Fuller HR, MacNeil S, Johnson WEB. Le milieu conditionné par les cellules souches mésenchymateuses accélère la cicatrisation des plaies cutanées : une étude in vitro des essais de grattage des fibroblastes et des kératinocytes. Exp Cell Res. 2010;316(7):1271-1281.
7. Badylak SF. Transplant Immunol. 2004 ; 12:367-377.
8. biomatériaux à base de collagène pour la cicatrisation des plaies. Biopolymères. Accès public NIH. Manuscrit d’auteur. 2014 ; 101(8) : 821-833. Doi : 10.1002/bip.22486
9. Substituts de peau pour le traitement des plaies chroniques. Agence pour la recherche et la qualité des soins de santé (AHRQ) ; 2018. Mis à jour en 2019. https://effectivehealthcare.ahrq.gov/products/skin-substitutes/protocol. Consulté le 20 février 2020.
10. Savoji H, Godau B, Hassani MS, Akbari M. Substituts de tissus cutanés et évaluation des risques et tests des biomatériaux. Front Bioeng Biotechnol. 2018;6:86.
11. Frykberg RG, Banks J. Défis dans le traitement des plaies chroniques. Adv Wound Care (New Rochelle). 2015;4(9):560-82.
12. Malnutrition. Organisation mondiale de la santé. 2018. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/malnutrition. Consulté le 21 février 2020.
13. Barchitta M, Maugeri A, Favara G, San Lio RM, Evola G, et al. Nutrition et cicatrisation des plaies : Une vue d’ensemble axée sur les effets bénéfiques de la curcumine. Int J Mol Sci. 2019 ; 20(5) : 1119. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6429075/ Consulté le 21 février 2020.
14. Van Anholt, R., L. Sobotka, E. Meijer, et al. Un soutien nutritionnel spécifique accélère la guérison des escarres et réduit l’intensité des soins des plaies chez les patients non malnutris. Nutrition 2010;26(9):867-72.
15. Leaper D. Technique pointue pour le débridement des plaies. World Wide Wounds. 2002. http://www.worldwidewounds.com/2002/december/Leaper/Sharp-Debridement.html. Consulté le 21 février 2020.