Polydipsie psychogène

octobre 30, 2021
| Aucun commentaire

En bref

Les caractéristiques de la polydipsie primaire comprennent :

  • un désir accru d’imbiber du liquide

  • une tendance à l’hyponatrémie et à l’hypo-osmolalité lorsque l’apport en liquide est excessivement élevé

  • polyurie, avec une urine hypo-osmolaire appropriée

  • suppression appropriée de la vasopressine plasmatique

  • restriction liquidienne rétablissant l’équilibre liquidien

La polydipsie primaire est un état d’apport liquidien nettement accru dans le cadre d’un système de vasopressine normal et d’une fonction tubulaire rénale normale.Dans la polydipsie primaire, l’osmolalité de l’urine augmente en réponse à la privation d’eau (dans certains cas à >600 mosmol/kg H2O), et il n’y aurait pas d’autre réponse à l’injection de desmopressine.

La caractéristique de cette condition est la consommation de volumes copieux de liquide avec une polyurie concomitante. L’analyse des électrolytes peut être tout à fait normale, mais, avec un volume d’apport très élevé, dépassant généralement 15-18 litres par jour, l’individu peut souffrir d’hyponatrémie et d’une faible osmolalité sérique. L’osmolalité urinaire sera extrêmement faible, généralement inférieure à 100 mosmols/kg H2O. (Dans le cas du diabète insipide, le sérum, le cas échéant, peut présenter une osmolalité accrue). L’osmolalité urinaire sera tout à fait appropriée à la faible osmolalité sérique.

Le terme « polydipsie primaire » est souvent qualifié de « polydipsie psychogène ». D’autres ont classé la polydipsie primaire en dipsogène (soif inappropriée causée par un mécanisme osmorécepteur perturbé), psychogène (consommation obsessionnelle d’eau due à une pensée désordonnée), ou même iatrogène (augmentation de la consommation d’eau en raison de bénéfices supposés pour la santé). Il n’est pas certain que ces sous-ensembles puissent réellement être distingués, ainsi, la polydipsie primaire est privilégiée.

Quels examens dois-je demander pour confirmer mon Dx clinique ? De plus, quels tests de suivi pourraient être utiles ?

Une collecte d’urine de 24 heures, effectuée en ambulatoire, dans laquelle la personne a un libre accès aux liquides, confirmera la polyurie et la faible osmolalité de l’urine. Une vasopressine plasmatique sera supprimée de manière appropriée (c’est-à-dire très faible). La restriction hydrique dans un environnement bien contrôlé produira une augmentation de l’osmolalité sérique et urinaire. Tout au plus, l’osmolalité sérique devrait s’élever dans la fourchette de référence de la population ; le patient ne deviendra pas hypernatrémique ou hyperosmolaire. La vasopressine plasmatique devrait s’élever dans la fourchette de référence de la population et sa concentration devrait être appropriée à l’osmolalité plasmatique. La concentration urinaire augmentera avec la restriction hydrique. Cette augmentation peut être significative, mais peut être modeste, car une polydipsie prolongée « lave » le gradient d’urée médullaire interne rénal et une suppression prolongée de la vasopressine diminue l’expression de l’aquaporine dans les cellules du canal collecteur.

Une injection de vasopressine synthétique ne provoquera pas de changement de l’osmolalité sérique et urinaire, car la sécrétion de vasopressine endogène est normale et appropriée. (Tableau 1)

Tableau 1.
Osmolalité urinaire initiale (mosmols/kg H2O) Test de privation d’H2O Desmopressine injectable
>300 – diurèse des solutés (par ex, diabète sucré) Dans la polydipsie primaire, l’osmolalité urinaire augmente avec la restriction hydrique de sorte que l’osmolalité urine/plasma dépasse 1,0.
<300 – diurèse hydrique (par ex., diabète insipide ou polydipsie primaire) Dans le diabète insipide, l’osmolalité de l’urine reste anormalement basse, avec une osmolalité urine/plasma <1,0. Il n’y a pas de réponse significative à la desmopressine exogène dans la polydipsie primaire.

Y a-t-il des facteurs qui pourraient affecter les résultats de laboratoire ? En particulier, votre patient prend-il des médicaments – médicaments en vente libre ou plantes médicinales – qui pourraient affecter les résultats de laboratoire ?

Certains médicaments qui produisent une sécheresse de la bouche (xérostomie) peuvent jouer un rôle dans la stimulation de la soif. Les antipsychotiques, les antidépresseurs et les anxiolytiques sont des causes bien connues de xérostomie.

Quels résultats de laboratoire sont absolument confirmés ?

La clé du diagnostic est la réponse de la polyurie et de l’osmolalité urinaire à la restriction de liquide. Une diminution du volume urinaire de l’osmolalité croissante signale que les contrôles homéostatiques de l’équilibre hydrique fonctionnent normalement. C’est notamment le cas si l’osmolalité urinaire dépasse 600 mosmols/kg H2O.

Quels examens de confirmation dois-je demander pour mon Dx clinique ? En outre, quels tests de suivi pourraient être utiles?

Si un patient présente un diabète insipide central partiel ou incomplet ou un diabète insipide néphrogénique partiel, la privation de liquide pourrait entraîner une concentration modeste de l’urine, produisant un effet similaire à celui rencontré dans la polydipsie primaire. Les réponses de l’osmolalité de l’urine à la desmopressine injectée peuvent ne pas être utiles en raison du chevauchement de la gamme des réponses. Dans ce cas, il est utile d’augmenter l’osmolalité sérique en perfusant une solution saline hypertonique pendant la restriction liquidienne jusqu’à ce que l’osmolalité s’élève à plus de 300 mosmol/kg H2O. La perte de volume combinée à l’hyperosmolalité stimulera davantage la sécrétion de vasopressine chez un individu normal. La détermination de la vasopressine plasmatique en fonction de l’osmolalité sérique permet de mieux distinguer les états de diabète insipide (DI) partiel et la polydipsie primaire.

Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Tous droits réservés.

Aucun sponsor ou annonceur n’a participé, approuvé ou payé le contenu fourni par Decision Support in Medicine LLC. Le contenu sous licence est la propriété de DSM et fait l’objet d’un droit d’auteur.

.

Articles