Dans la cuisse, la division péronière du nerf sciatique alimente le chef court du muscle biceps femoris. Près de la partie distale de la cuisse, juste au-dessus ou dans le creux poplité, le nerf sciatique se divise en nerf tibial et nerf péronier commun (CPN). Le CPN s’étend autour du col du péroné où il est superficiel et sensible aux traumatismes directs. Au niveau du col du péroné, le nerf passe sous le tendon du péronier pour pénétrer dans le tunnel péronier. Le CPN donne naissance au nerf cutané latéral du mollet proximal à la tête du péroné, qui fournit des sensations au tiers supérieur de la jambe antérolatérale. Après avoir pénétré dans la loge latérale de la jambe, en profondeur par rapport au tendon du péronier, le CPN se divise en branches péronières profondes (DPN) et superficielles (SPN). Le DPN innerve les muscles du compartiment antérieur, notamment le tibialis anterior et l’extensor digitorum brevis, l’extensor hallucis, le peroneus tertius et l’extensor digitorum longus, en plus d’alimenter la branche sensorielle entre le premier et le deuxième orteil. À l’inverse, le SPN innerve les muscles du compartiment latéral de la jambe, y compris les péroniers et les muscles brevis, et fournit des sensations aux 2/3 inférieurs de la jambe antérolatérale et au dos du pied. Le CPN est le plus vulnérable lorsqu’il devient superficiel sur le col du péroné, juste distalement par rapport à la tête du péroné, tandis que le DPN et le SPN sont plus vulnérables à distance dans la jambe, la cheville et le pied. Les mouvements de flexion plantaire et d’inversion du pied peuvent étirer ou comprimer le CPN dans le tunnel péronier .
La lésion du nerf péronier commun entraîne une chute du pied décrite comme une claque ou un trébuchement . La douleur peut survenir au site de la compression ainsi que distalement dans la jambe latérale. Parfois, il peut y avoir une radiation de la douleur dans la cuisse. Des engourdissements et des picotements peuvent se produire le long de la jambe latérale et du dos du pied. Les neuropathies péronières survenant au niveau du col du péroné affectent plus souvent le DPN que le SPN. De même, dans le cas des neuropathies péronières communes, la faiblesse peut être plus marquée dans les muscles alimentés par le NDP. La neuropathie du DPN et du SPN entraîne une faiblesse lors de la dorsiflexion du pied et des orteils et de l’éversion du pied. Si seul le DPN est touché, il y aura une faiblesse lors de la dorsiflexion du pied et des orteils et un déficit sensoriel au niveau de la bande de peau entre le premier et le deuxième orteil. Dans les cas graves de neuropathie péronière, il y aura un pied tombant évident. Les cas plus légers de faiblesse de la dorsiflexion du pied sont évalués par la marche sur le talon et le test musculaire manuel. La perte sensorielle se retrouve généralement sur la jambe latérale et le dos du pied, à l’exception du cinquième orteil. La palpation ou la pression sur la région du tunnel péronier peut reproduire les symptômes du patient. L’inversion résistante du pied peut également reproduire la douleur .
L’histoire et l’examen peuvent être les plus utiles pour arriver à un diagnostic pour une neuropathie péronière suspectée. Des tests neurodiagnostiques (EMG/NCV) peuvent être nécessaires pour fournir une compréhension plus complète et peuvent permettre de localiser la lésion. Une mauvaise identification de la lésion peut entraîner une chirurgie inutile ou un retard dans la chirurgie. Les tests électrodiagnostiques peuvent également établir qu’une lésion nerveuse physiologiquement pertinente est présente et peuvent également donner un aperçu du moment de la lésion et de la pathophysiologie sous-jacente de la lésion (démyélinisation vs perturbation axonale). L’EMG doit être utilisé si le patient ne s’améliore pas avec le temps ou le traitement, s’il est considéré comme un candidat à la chirurgie en raison d’une douleur rebelle ou de la présence d’une faiblesse progressive, ou si les résultats de l’IRM sont équivoques.
L’IRM a une utilité dans l’évaluation de la neuropathie péronière car elle peut détecter la partie proximale du CPN au niveau du genou pour les lésions occupant l’espace, l’œdème et le changement de taille du nerf. Cependant, dans la plupart des cas de neuropathie péronière, ces résultats ne sont pas évidents. . L’échographie à haute résolution peut être utilisée pour détecter des lésions structurelles telles qu’un ganglion intramural ou des changements inflammatoires et l’échographie duplex couleur et l’angiographie peuvent être utilisées pour évaluer l’atteinte vasculaire, y compris le pseudo-anévrisme de l’artère poplitée .
Les constatations cliniques peuvent aider à déterminer l’étiologie de l’état d’un patient. La radiculopathie L5 et la neuropathie péronière peuvent toutes deux se présenter avec une faiblesse des dorsiflecteurs du pied et des extenseurs des orteils, cependant, la radiculopathie L5 peut se présenter avec une faiblesse lors de l’inversion du pied contre une faiblesse lors de l’éversion du pied associée à la neuropathie péronière . De plus, les changements de réflexe au niveau de la rotule, de l’ischio-jambier médial et du tendon d’Achille peuvent distinguer une radiculopathie L4, L5 ou S1 d’une neuropathie péronière commune. Les modifications sensorielles au toucher léger ou à la piqûre d’épingle peuvent ne pas améliorer le tableau clinique, car les schémas dermatomiques et les distributions des nerfs périphériques peuvent se chevaucher et l’évaluation sensorielle peut être sujette à des biais subjectifs. Enfin, une tension négative de la racine nerveuse, y compris le test de stress du nerf fémoral et l’élévation de la jambe droite, peut indiquer une implication de la racine nerveuse lombaire qui est absente lors d’une neuropathie péronière. D’autre part, l’inversion passive ou forcée de la cheville met en tension le nerf péronier, ce qui peut reproduire les symptômes d’une neuropathie péronière .
La lésion du nerf sciatique, en particulier lorsque la partie péronière est touchée, peut imiter une neuropathie péronière commune à la tête du fibulaire. Les lésions partielles du nerf sciatique affectent généralement la division latérale (nerf péronier commun) plus fréquemment que la division médiale (nerf tibial) ; on pense que cela est dû au tissu de soutien limité entourant le nerf péronier et au fait que le nerf péronier est tendu et fixé à ses extrémités proximale et distale. Ces lésions du nerf sciatique haut peuvent être causées par des injections dans l’encoche statique, un traumatisme de la hanche, une chirurgie de la hanche et une hémorragie du compartiment fessier. Les lésions du nerf sciatique haut sont diagnostiquées de manière différenciée des lésions du nerf péronier commun par un EMG à l’aiguille de la courte tête du biceps femoris qui reçoit une innervation de la division péronière du nerf sciatique .
Il faut également considérer la présence d’autres neuropathies, comme une neuropathie diabétique, qui peut se présenter avec un pied tombant et des dysesthésies. La polyneuropathie diabétique se manifeste généralement de manière bilatérale par opposition à une unilatéralité pour une mononeuropathie ou un syndrome de piégeage périphérique . La polyneuropathie diabétique symétrique distale comprend des fourmillements, des bourdonnements ou une sensation de picotement dans une distribution de bas. L’absence de réflexe d’Achille est un signe fréquemment rencontré dans la polyneuropathie diabétique. La faiblesse concerne généralement les muscles extenseurs des hallucis longus plutôt que la dorsiflexion des pieds. La perte de vibration au niveau des orteils est également fréquente dans la polyneuropathie diabétique. La mononeuropathie diabétique ou Mononeuritis multiplex peut toucher un ou plusieurs nerfs. On pense que la cause est une vasculite, une ischémie ou un infarctus du nerf. L’apparition est aiguë et autolimitée, et se résorbe généralement en six semaines. Les syndromes de piégeage commencent lentement et progressent continuellement jusqu’à l’intervention . D’autres conditions peuvent provoquer des neuropathies périphériques, notamment le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), les déficits nutritionnels, la polyartérite noueuse, la sarcoïdose, le LED, la toxémie et l’urémie. Le patient de notre étude de cas ne présentait pas de signes ou de symptômes d’une affection systémique.