Objectif : Nous avons examiné les effets des contraceptifs oraux mono et polyphasiques contenant du désogestrel ou du lévonorgestrel sur les lipoprotéines sériques, la globuline liant les hormones sexuelles et les activités lipasiques plasmatiques post-héparines.
Conception : Les femmes ont pris soit du désogestrel, soit du lévonorgestrel pendant le premier cycle menstruel, aux jours 15-28. Elles ont ensuite reçu de l’éthinyloestradiol monophasique plus du désogestrel ou du lévonorgestrel pendant trois cycles. Après cela, les femmes ont pris des pilules séquentielles contenant de l’éthinyloestradiol et du désogestrel ou du lévonorgestrel pendant les trois cycles suivants. Des échantillons de sang à jeun ont été prélevés avant le traitement et à la fin de chaque traitement.
Patients : Le groupe d’étude était composé de 30 femmes apparemment en bonne santé, âgées de 18 à 35 ans. Elles ont été divisées aléatoirement en groupes désogestrel et lévonorgestrel, chacun composé de 15 femmes.
Mesures : Le cholestérol, les triglycérides et les phospholipides ont été déterminés dans le sérum entier et dans toutes les fractions lipoprotéiques (après isolement des lipoprotéines par ultracentrifugation). La concentration plasmatique en apolipoprotéine A-I, les activités lipasiques plasmatiques post-hépariniques et la globuline liant les hormones sexuelles sériques ont également été mesurées.
Résultats : Le désogestrel (150 microgrammes/jour) n’a pas modifié la concentration sérique en triglycérides totaux, alors que le lévonorgestrel (150 microgrammes/jour) l’a diminuée. A l’exception de l’association monophasique éthinyloestradiol plus lévonorgestrel, les associations contenant des oestrogènes ont augmenté le taux de triglycérides sériques. Le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) est resté stable avec tous les traitements, mais le rapport cholestérol/triglycérides des LDL a diminué pendant toutes les associations avec l’éthinyloestradiol. Le lévonorgestrel a réduit le cholestérol total des lipoprotéines de haute densité (HDL) et les deux progestatifs ont réduit la concentration de cholestérol HDL2. L’ajout d’éthinyloestradiol a inversé ce changement dans le groupe désogestrel mais pas dans le groupe lévonorgestrel. L’association polyphasique éthinyloestradiol plus lévonorgestrel n’a pas modifié le cholestérol HDL total. La lipase hépatique a été activée par l’un ou l’autre des progestatifs administrés seuls, mais son activité a été supprimée en dessous du niveau de base lorsque l’éthinyloestradiol a été ajouté. Inversement, les deux progestatifs ont supprimé les taux de globuline liant les hormones sexuelles, mais l’ajout d’éthinyloestradiol a entraîné des augmentations marquées par rapport au niveau de base. Ces augmentations étaient plus importantes chez les femmes prenant du désogestrel que chez celles prenant du lévonorgestrel. Aucun traitement n’a affecté de manière significative l’activité de la lipoprotéine lipase.
Conclusions : Les associations monophasiques ou polyphasiques d’éthinyloestradiol et de désogestrel n’ont pas d’effets délétères sur les lipoprotéines sériques. Si le lévonorgestrel est utilisé comme composant progestatif, l’association polyphasique éthinyloestradiol plus lévonorgestrel semble plus favorable que l’association monophasique éthinyloestradiol plus lévonorgestrel.