Le diagnostic actuel de la maladie de la vache folle, selon le Dr Lawrence Broxmeyer, repose uniquement sur la détection de prions d’apparition tardive, un acronyme pour des protéines hypothétiques, sans gène et mal repliées, dont on prétend qu’elles sont en quelque sorte la cause de la maladie. Pourtant, les préparations de prions en laboratoire contiennent d’autres éléments, qui pourraient inclure des bactéries ou des virus non identifiés. En outre, les rigueurs de la purification des prions pourraient, à elles seules, avoir tué le virus ou la bactérie responsable. Par conséquent, même si les échantillons semblent infecter les animaux, il est impossible de prouver que les prions sont la cause et pas seulement le résultat final d’un processus infectieux.
Broxmeyer poursuit, En outre, Manuelidis a trouvé des particules de type viral, qui même séparées des prions, étaient responsables des EST spongiformes. Par la suite, l’étude de Lasmezass a montré que 55 % des souris auxquelles on avait injecté de l’ESB bovine, et qui étaient atteintes de la maladie, n’avaient pas de prions détectables. Pourtant, et c’est incroyable, les prions sont considérés comme le dogme de l’EST et Heino Dringer, qui a fait un travail de pionnier sur leur nature, prédit candidement qu’il s’avérera que le concept de prion est erroné. De nombreux animaux qui meurent d’EST spongiformes ne présentent jamais de signes de protéines mal repliées, et le Dr Frank Bastian, de Tulane, pense que le trouble est causé par l’ADN bactérien qu’il a trouvé dans ce groupe de maladies.
Récemment, ajoute Broxmeyer, Roels et Walravens ont isolé Mycobacterium bovis (tuberculose bovine) dans le cerveau d’une vache présentant les signes cliniques et histopathologiques de la vache folle. En outre, les cartes épidémiologiques des origines et des pics d’incidence de la maladie de la vache folle au Royaume-Uni, où tout a commencé, correspondent de manière suggestive à celles des régions d’Angleterre où la tuberculose bovine est la plus répandue, à savoir le Sud-Ouest. Le potentiel neurotaxique de la tuberculose bovine a été démontré dans l’Angleterre d’avant 1960, où un quart des victimes de méningite tuberculeuse souffraient d’une infection par Mycobacterium bovis provenant de vaches. Et l’étude de Harleys a montré une pathologie identique à celle de la vache folle à partir de M. bovis systémique chez les bovins, provoquant une encéphalite spongiforme tuberculeuse.
En plus de tout cela, dit Broxmeyer, les prions ont été décrits comme amyloïdes et dans le passé, l’amyloïde était habituellement le dépôt qui se produisait en raison au cours d’une maladie inflammatoire chronique, principalement la tuberculose, sa cause habituelle de précipitation. M. bovis ou tuberculose de la vache, tuberculose de la volaille ou Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis est à l’origine de la maladie de Johnes, un problème connu et négligé chez les bovins et les ovins depuis près d’un siècle, et qui apparaît rapidement comme la maladie du nouveau millénaire. Non seulement M. paratuberculosis a été trouvé dans la maladie de Crohn humaine, mais Crohn et Johnes réagissent de manière croisée avec les antigènes de la paratuberculose bovine. De plus, les manifestations neurologiques centrales de la maladie de Crohn ne sont pas inconnues.
Broxmeyer ajoute, Il n’y a pas de maladie connue qui corresponde mieux à ce qui se passe dans la Vache folle et les encéphalopathies spongiformes que la tuberculose bovine et ses formes pénétrant la barrière hémato-encéphalique, de type viral, à paroi cellulaire déficiente. C’est pour ces raisons que les recherches futures doivent être orientées dans cette direction. Dans son aperçu historique de 1932, Webb suppose que l’homme a été initié à la tuberculose lorsqu’il a commencé à domestiquer le bétail vers 5000 avant J.-C. On pourrait donc supposer que la tuberculose humaine est née du transfert de M. bovis, qui a le potentiel d’infecter les humains, dans le corps humain, où il s’est adapté en tant que bacille tuberculeux. Cependant, Garnier, en utilisant l’analyse des délétions, a récemment remis en question cette hypothèse, estimant que le M. tuberculosis humain est apparu en premier et qu’il a infecté les vaches à l’époque de la domestication du bétail, il y a 10 000 à 15 000 ans. Quoi qu’il en soit, avant cela, les bacilles tuberculeux, toujours issus de la terre, ont d’abord infesté puis infecté un assortiment de mammifères, ruminants et primates. La génétique moderne a permis de vérifier que l’ADN entre la tuberculose humaine (M. tuberculosis) et la tuberculose bovine (M. bovis) est presque identique, ce qui indique qu’il s’agit pratiquement de la même espèce. Même dans les plaques de culture, leur apparence est similaire.
Auparavant, la maladie infectieuse la plus répandue chez les bovins aux États-Unis, la tuberculose bovine a causé plus de pertes parmi les animaux d’élevage américains au début de ce siècle que toutes les autres maladies infectieuses réunies. Et M. bovis cause toujours des pertes annuelles de 3 milliards de dollars à l’agriculture dans le monde. Dans son discours de remise du prix Nobel en 1901, Von Behring a déclaré : « Comme vous le savez, la tuberculose du bétail est l’une des maladies infectieuses les plus dommageables pour l’agriculture ».
Broxmeyer conclut : « Aujourd’hui, le plus grand obstacle à la découverte d’un remède pour les EST réside dans la théorie même dans laquelle elles sont intégrées. La citation de Santana, qui dit souvent que celui qui ne se souvient pas du passé est condamné à le revivre à l’avenir, semble claire ici. Au début du vingtième siècle, la reconnaissance de la propagation de la tuberculose bovine était évidente et, à une certaine époque, le lait américain portait la mention : « testé à la tuberculine », une épitaphe aux 30 % de cas humains de tuberculose avant pasteurisation causés par la tuberculose bovine ou bovine.