La nature est pleine de diversité, ce qui peut à la fois élucider une biologie intéressante ou l’obscurcir. Dans le cas des maladies humaines, les pathologies rares ou les variantes peu communes sont souvent négligées afin de maximiser le nombre de personnes bénéficiant de la recherche. Cependant, lorsque les scientifiques sont en mesure d’étudier une biologie peu commune, la diversité de la nature peut être mise à profit pour notre compréhension. C’est le cas du virus du papillome humain (VPH). Il existe des centaines de souches de VPH, mais un très petit sous-ensemble est connu pour causer des carcinomes cervicaux. En fait, aux États-Unis, 70 % des cancers du col de l’utérus positifs au HPV sont causés par les souches HPV16 ou HPV18. En raison de cette écrasante majorité, la plupart des recherches menées à ce jour se sont concentrées sur les HPV16 et HPV18, ce qui a donné lieu à un certain nombre de vaccins très efficaces. Compte tenu de ces succès cliniques, une question demeure : quelles sont les souches autres que le HPV16/18 qui contribuent au développement d’un carcinome cervical chez les 20 % de patientes restantes ? Le groupe de recherche sur le HPV (une collaboration entre les laboratoires de Fred Hutch et de l’Université de Washington) a commencé à répondre à cette question et à comprendre pourquoi ces souches variantes sont également oncogènes. Une étude clinique récente publiée dans l’International Journal of Cancer a analysé la charge virale spécifique des souches non HPV16/18 provenant de lésions cervicales précancéreuses afin de déterminer le facteur de risque associé à chaque type de HPV évoluant vers une néoplasie cervicale intraépithéliale de stade deux ou trois (CIN2/3), précurseur du cancer du col de l’utérus. Ces données ont révélé que le risque de diagnostic de CIN2/3 chez les patientes positives au HPV était corrélé à la charge virale pour les souches de HPV évolutivement similaires au HPV16.