Fonction diastolique du ventricule gauche dans la grossesse humaine normale

La grossesse entraîne des changements spectaculaires, généralement réversibles, dans le système cardiovasculaire de la femme. Les cardiopathies maternelles (présentes dans 2% de toutes les grossesses) sont la cause non obstétricale la plus importante de décès chez les femmes enceintes.1 Grâce à des techniques non invasives, les schémas des changements cardiovasculaires maternels peuvent être déterminés tout au long de la grossesse. La littérature comprend des études dans lesquelles l’échocardiographie a été utilisée pour évaluer la fonction systolique du ventricule gauche (VG) et l’hémodynamique cardiaque chez les patientes enceintes.234567 Cependant, on dispose de peu d’informations sur les changements physiologiques de la fonction diastolique du VG qui se produisent pendant la grossesse.5 Ce n’est qu’au cours de la dernière décennie que les cliniciens et les chercheurs ont découvert que les anomalies de la fonction diastolique du VG contribuent de manière importante aux symptômes d’une variété de troubles cardiaques, y compris ceux impliquant une fonction systolique normale ou presque normale.8 Par conséquent, une étude approfondie de la fonction diastolique du ventricule gauche au cours d’une grossesse normale serait utile, non seulement pour évaluer la santé maternelle chez les femmes enceintes souffrant de maladies cardiovasculaires, mais aussi pour prédire et éventuellement traiter les grossesses compliquées.

La fonction diastolique du ventricule gauche peut être évaluée en enregistrant la vitesse du flux à travers la valve mitrale et les veines pulmonaires. Le profil d’écoulement mitral est affecté par une interaction complexe de nombreux facteurs, dont la relaxation myocardique, la compliance ventriculaire, la retenue péricardique, la précharge et la postcharge, et la contractilité myocardique.9 La grossesse entraîne une augmentation de 40 % de la précharge3 et une augmentation de l’épaisseur et de la masse de la paroi du ventricule gauche.4 Par conséquent, nous avons émis l’hypothèse que les schémas de remplissage diastolique du ventricule gauche seraient modifiés pendant la grossesse. Pour tester cette hypothèse, nous avons utilisé des profils diastoliques d’influx mitral et de débit veineux pulmonaire pour évaluer prospectivement la fonction diastolique du VG chez des femmes enceintes en bonne santé.

Méthodes

Participants à l’étude

L’étude a été réalisée entre juillet 1996 et août 1997. Les participants étaient 37 femmes enceintes en bonne santé âgées de 26 à 41 ans (moyenne, 32 ans), chacune d’entre elles portant un seul fœtus. Tous les sujets ont été recrutés au cours du premier trimestre de la grossesse. Chaque sujet présentait des antécédents cliniques cardiovasculaires normaux et des résultats normaux aux examens physiques, à l’ECG et à l’échocardiographie bidimensionnelle (2D). Tous les sujets ont subi des procédures de test identiques à la fin du premier, du deuxième et du troisième trimestre ; 8 sujets (le groupe témoin) ont subi des études post-partum. À chaque visite, la pression artérielle a été mesurée et une étude échocardiographique a été réalisée avec le sujet en position de décubitus latéral gauche. Tous les sujets ont donné un consentement éclairé écrit et le comité d’examen institutionnel de notre hôpital a approuvé le protocole.

Examen échocardiographique

Un examen échocardiographique 2D et Doppler complet a été réalisé. Toutes les études ont été réalisées avec des systèmes Hewlett-Packard (modèles 2000 et 5500) avec un transducteur de 2,5 MHz. Cinq à sept profils Doppler ont été mesurés, puis la moyenne a été calculée pour chaque variable Doppler décrite. Toutes les études ont été enregistrées sur bande vidéo pour une analyse hors ligne ultérieure.

Examen échocardiographique 2D

Des vues parasternales à axe long, obtenues aux niveaux basal et médio-ventriculaire, ont été utilisées pour dériver les mesures en mode 2D suivantes : Dimensions endo-systolique et endo-diastolique du VG, épaisseur du septum ventriculaire et de la paroi postérieure du VG, dimension de l’oreillette gauche, surface de section de la valve aortique et raccourcissement fractionnel. A partir de ces mesures, la fraction d’éjection a été déterminée selon la méthode de Quinones et collègues.10 La masse du VG a été calculée avec le modèle de l’ellipsoïde tronqué.

Examen Doppler

L’examen Doppler s’est concentré sur la voie de sortie du VG, le flux entrant aux extrémités des feuillets mitraux, le flux veineux pulmonaire tel que mesuré de 0,5 à 1 cm dans la veine pulmonaire supérieure droite, et le temps de relaxation isovolumique (IVRT). Le volume d’attaque du ventricule gauche, le débit cardiaque, l’index cardiaque et la résistance vasculaire systémique totale (RVS) sans correction de la pression veineuse centrale ont été mesurés. La figure 1 montre des diagrammes schématiques des vitesses du flux veineux pulmonaire et des vitesses de l’influx mitral obtenues par échocardiographie Doppler à ondes pulsées.

La fraction systolique de la veine pulmonaire, c’est-à-dire la somme de l’intégrale de vitesse temporelle systolique pulmonaire (PVsTVI) et de l’intégrale de vitesse temporelle diastolique précoce pulmonaire (PVdTVI) divisée par l’intégrale de vitesse temporelle systolique pulmonaire (PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI), a été utilisée pour estimer la pression auriculaire gauche moyenne (LAP)11 ou comme marqueur de la pression de remplissage ventriculaire12.

Rossvoll et Hatle12 ont démontré qu’une augmentation significative de la PAP moyenne et de la pression diastolique du VG (>18 mm Hg) était présente lorsque la fraction systolique du débit veineux pulmonaire vers l’avant était <40 % chez tous les patients ayant une pression diastolique du VG avant A >18 mm Hg. Nous avons extrapolé les résultats de Kuecherer et associés11, qui ont utilisé l’échocardiographie Doppler pulsée transœsophagienne du flux veineux pulmonaire pour démontrer que la fraction systolique est un marqueur permettant de prédire une pression capillaire pulmonaire moyenne élevée. Sur la base de leurs études, nous avons utilisé l’approche transthoracique pour mesurer la PAP moyenne pendant la grossesse.

En évaluant le rapport entre la durée du débit mitral maximal à la contraction auriculaire et la durée du débit veineux pulmonaire inverse maximal à la contraction auriculaire (rapport A-dur/PVA-dur), Cecconi et ses coauteurs13 ont montré qu’une valeur ≤0,9 prédit une pression end-diastolique du ventricule gauche (LVEDP) >20 mm Hg. Appleton et ses collègues14 ainsi que Rossvoll et Hatle12 ont prouvé que, si la durée de l’AVP dépassait la durée de l’A de >30 ms, cette constatation avait une sensibilité de 85 % et une spécificité de 79 % pour prédire une PEDV de >15 mm Hg. Nous avons utilisé les deux formules pour documenter la LVEDP pendant la grossesse.

Analyse statistique

Les variables hémodynamiques et Doppler de base sont exprimées en moyenne±SD. Les différences entre les valeurs moyennes des variables hémodynamiques et Doppler obtenues à chaque visite ont été comparées par ANOVA. Lorsque des différences intergroupes ont été constatées, le test de Scheffé a été effectué pour déterminer quels groupes étaient significativement différents. Dans tous les tests statistiques, une valeur de P<0,05 a été considérée comme significative.

Pour déterminer la variabilité interobservateur et intraobservateur des mesures échocardiographiques Doppler, les variables de 10 patients sélectionnés au hasard ont été analysées par 2 observateurs indépendants (variabilité interobservateur) et par 1 observateur à 2 occasions différentes (variabilité intraobservateur).15

Résultats

Un des 37 sujets a été exclu après avoir subi une fausse couche au premier trimestre ; un autre sujet a manqué sa visite au deuxième trimestre. Le groupe témoin a subi des études post-partum de 1 à 3,5 mois (moyenne, 1,7 mois) après l’accouchement.

Variables hémodynamiques

Le tableau 1 et les figures 2 à 4 montrent les variables hémodynamiques observées pendant et après une grossesse normale. La pression artérielle systolique est restée inchangée tout au long de la grossesse. La pression artérielle diastolique a légèrement diminué, atteignant son nadir au milieu de la grossesse ; cette différence n’était pas significative (P=NS), et la pression est revenue aux niveaux de la non-grossesse vers le terme246.

Le RVS, basé sur le rapport entre le débit cardiaque et la pression artérielle moyenne, a diminué de 350 dynes – s – cm-5 (23%) (P<0,05) au cours des deuxième et troisième trimestres, restant aux niveaux de base au cours du premier trimestre et après l’accouchement15 (Figure 2). Comme le débit cardiaque est resté élevé jusqu’au terme, la VSR a diminué jusqu’au terme.2616

À 34±2 semaines de gestation, la fréquence cardiaque a augmenté de 21,8 %, passant de 68±6 à 87±10 bpm. Ce changement était significatif lorsque les résultats des deuxième et troisième trimestres étaient comparés à ceux du post-partum (P<0,05) (figure 3). La fréquence cardiaque a augmenté tôt et a atteint un pic à terme (augmentation maximale, 19 bpm).

Pendant toute la gestation, le volume systolique a augmenté de 13 %, passant de 62±8 à 71±14 ml (P=NS).

Le débit cardiaque moyen, déterminé par la méthode Doppler à ondes pulsées, a augmenté pendant toute la grossesse, passant de 4,6±0,8 L/min chez les sujets témoins à 6,0±1,3 L/min à 34±1 semaines de gestation. Le débit cardiaque a subi une augmentation significative tout au long de la gestation (figure 4).

Du premier au troisième trimestre, l’index cardiaque moyen a augmenté de 20,6 %, passant de 2,7±0,5 à 3,4±0,6 L – min-1 – m-2. L’augmentation du débit cardiaque était due à la fois à une augmentation significative de la fréquence cardiaque et à une légère augmentation du volume systolique.

La surface de section transversale de la valve aortique n’a pas changé de manière significative pendant ou après la grossesse. Par rapport aux résultats du premier trimestre, les résultats du troisième trimestre ont montré une légère tendance à l’augmentation du diamètre de la valve aortique (étendue moyenne de l’augmentation, 6,17 %).

Variables échocardiographiques

Le tableau 2 et la figure 5 montrent les variables échocardiographiques 2D observées pendant et après une grossesse normale. Les dimensions end-diastoliques et end-systoliques du LV n’ont pas changé de manière significative pendant ou après la grossesse. Par rapport aux valeurs témoins, la fraction d’éjection du VG316 et le raccourcissement fractionnel du VG n’ont pas changé pendant la grossesse. Du premier au troisième trimestre, la taille de l’oreillette gauche a augmenté de 9,1 %, passant de 3,0±0,4 à 3,3±0,4 cm, mais ce changement n’était pas significatif. La masse du ventricule gauche était 15,6 % plus importante au troisième trimestre qu’au premier trimestre (P<0,05) (figure 5).

Vélocités du flux de la VL

Le tableau 3 et la figure 6 montrent la vitesse maximale du flux mitral au début de la diastole (E) et à la contraction auriculaire (A), ainsi que le rapport E/A, le temps de décélération mitral (DT) et le TIVR dans chaque trimestre et dans le post-partum. Par rapport aux sujets du post-partum (contrôle), les femmes du premier trimestre présentaient une valeur E plus élevée, qui augmentait de 13,3 %, passant de 78±13 à 90±17 cm/s. Cette valeur est restée à l’extrémité supérieure de la fourchette. Cette valeur est restée à l’extrémité supérieure de la normale tout au long de la grossesse. La vitesse maximale de l’onde A a augmenté de façon maximale au troisième trimestre, de 17,6 %, mais aucun changement significatif n’a été observé entre les trimestres.5 Le rapport E/A a diminué pendant la grossesse, reflétant l’augmentation de la vitesse de l’onde A. Par rapport aux sujets témoins, les sujets du premier trimestre présentaient un rapport E/A significativement plus élevé. Aucun changement significatif n’a été observé pour le TIV ou le DT. Dans la période post-partum, le DT était significativement prolongé, probablement en raison d’une fréquence cardiaque plus lente.

Vélocités du flux veineux pulmonaire

Le tableau 3 et la figure 6 montrent le flux veineux pulmonaire tout au long de la grossesse. Des enregistrements Doppler du débit veineux pulmonaire transthoracique ont été obtenus chez 94,5 % des sujets.

Chez la plupart des femmes enceintes, les vitesses maximales du débit veineux pulmonaire en début de systole ventriculaire (PVs1) et en fin de systole ventriculaire (PVs2) ont été fusionnées, et la composante systolique pulmonaire a été calculée comme une unité. Il est intéressant de noter que la vitesse systolique maximale du flux vers l’avant (PVs) a augmenté pendant la grossesse, atteignant un pic au deuxième trimestre, mais cette augmentation n’était pas significative, et les PVs sont revenues aux niveaux de base dans la période post-partum. La vitesse du flux veineux pulmonaire diastolique vers l’avant (PVd) a augmenté au cours du premier trimestre, maintenant la prédominance diastolique normale pour ce groupe d’âge, comme cela a été observé chez nos sujets du post-partum (témoins). Au cours du deuxième trimestre, la relation entre PVd et PVs a changé. Au cours des deuxième et troisième trimestres, une tendance non significative vers une prédominance systolique a été documentée. L’augmentation des vitesses de la PVd au cours du premier trimestre était en corrélation avec la légère augmentation de la valeur de la E mitrale. Le PVdTVI a diminué pendant la grossesse de 23 %, passant de 11,0 à 8,5 cm ; ce changement est devenu significatif au troisième trimestre (P<0,05). La vitesse maximale du flux veineux pulmonaire inverse à la contraction auriculaire (PVa) a augmenté de manière significative (P<0,05) pendant la grossesse, de 22 %, passant de 23,0 (valeur de contrôle) à 29,5 cm/s, sans présenter de changement significatif de la durée. Cette constatation était en corrélation avec l’augmentation de la vitesse de l’onde A mitrale pendant la grossesse. Les PV et le rapport de vitesse du flux diastolique veineux pulmonaire maximal (PVd) ont eu tendance à augmenter pendant la grossesse.

LAP moyenne et PEDV

Indirectement, nous n’avons observé aucune augmentation de la LAP moyenne ou de la PEDVG pendant la grossesse.

Reproductibilité des mesures

Pour les vitesses de flux veineux pulmonaire, les valeurs de variabilité inter-observateur et intra-observateur étaient respectivement de 0,84±4,2% (r=0,98) et 0,2±1,7% (r=0,99) pour les PV ; 0.15±5,8% (r=0,97) et 0,1±1% (r=0,99), respectivement, pour le pic de PVd ; 0,54±7,4% (r=0,94) et 1±6,2% (r=0,99), respectivement, pour la PVa ; et 1,2±4,8% (r=0,98) et 0,6±1,4% (r=0,99), respectivement, pour la PVa-dur.

Discussion

Cette étude a caractérisé la réponse du VG à un état de surcharge volumique chronique (grossesse) chez des femmes en bonne santé, en accordant une attention particulière aux changements dans les schémas de remplissage diastolique du ventricule gauche (figure 7). Nos données ont confirmé les observations faites précédemment avec des méthodes invasives et non invasives. Comme prévu, nous avons noté une augmentation significative de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, de l’index cardiaque, de la masse et de l’index du ventricule gauche, ainsi qu’une diminution significative du RCV, pendant la grossesse. Nous avons également noté une augmentation du volume systolique et de l’épaisseur de la paroi septale et postérieure en fin de diastole du VG, mais ces augmentations n’étaient pas significatives. Comparativement aux valeurs témoins, la fraction d’éjection du ventricule gauche316 et le raccourcissement fractionnel du ventricule gauche n’ont pas changé pendant la grossesse ; cette constatation est appuyée par les résultats de Katz et de ses collaborateurs3, mais pas par d’autres617

Les dimensions endodiastoliques et endosystoliques du ventricule gauche n’ont pas changé de façon significative pendant ou après la grossesse ; cette constatation est conforme aux résultats de Mabie et de ses collaborateurs5, mais diffère de ceux d’autres chercheurs23

Nous avons observé une augmentation légère mais non significative de la taille de l’oreillette gauche. Il a été démontré qu’il s’agit d’un indicateur indirect de l’état de remplissage du ventricule gauche.18 L’augmentation du diamètre de l’oreillette pendant la grossesse, telle que documentée par nous-mêmes et par d’autres,36 suggère qu’une augmentation se produit à la fois dans la précharge et dans le volume sanguin circulant.

Dans notre étude longitudinale, la surface de section transversale de la valve aortique a augmenté de 6,17% du premier au troisième trimestre ; cette augmentation était inférieure à celle précédemment décrite par Robson et ses associés.19 Plusieurs chercheurs3620 ont observé une augmentation de 10 à 30 % de la surface de l’orifice de la valve aortique tout au long de la grossesse, mais d’autres n’ont signalé aucun changement appréciable.5

La grossesse entraîne une augmentation de l’épaisseur de la paroi et de la masse du ventricule gauche317 qui est démontrable au deuxième trimestre et qui est plus marquée à la fin de la grossesse. Nos résultats confirment que l’hypertrophie du ventricule gauche se produit pendant la grossesse en raison de l’augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque ; ces changements ressemblent à ceux observés chez les coureurs de longue distance, comme l’ont suggéré Robson et ses collègues.6 Chez les femmes enceintes, Katz et ses collègues3 ont démontré une hypertrophie excentrique progressive du ventricule gauche liée à la diminution du rapport entre l’épaisseur de la paroi postérieure et le rayon de la fin de la diastole du ventricule gauche.

En raison de la relaxation du myocarde et des changements de compliance avec le vieillissement, on s’attendrait à ce que différents groupes d’âge aient des modèles de remplissage diastolique différents.2122 Le débit mitral, la vitesse du flux veineux pulmonaire et d’autres variables diastoliques Doppler chez nos sujets post-partum (témoins) étaient similaires aux valeurs rencontrées chez des femmes non enceintes en bonne santé âgées de 21 à 40 ans.23 Chez les jeunes femmes en bonne santé, le recul élastique du ventricule gauche est vigoureux et la relaxation myocardique est rapide, de sorte que le remplissage est presque terminé au début de la diastole et que seule une petite partie du remplissage se produit lors de la contraction auriculaire. Nous avons observé certains changements dans le débit mitral diastolique au cours de chaque trimestre de la grossesse. Une augmentation significative de la valeur E a été observée chez les sujets du premier trimestre par rapport aux sujets témoins. Au cours des premier et deuxième trimestres, la charge volumique s’est produite pendant la phase diastolique précoce, reflétant une augmentation de la valeur E ; avec le début du deuxième trimestre, et plus encore le troisième trimestre, la contraction auriculaire est devenue plus importante pour le remplissage du ventricule gauche. Ce changement a entraîné une augmentation graduelle de la valeur A avec chaque trimestre, et le rapport E/A a diminué en fin de grossesse. Mabie et ses coauteurs5 ont émis l’hypothèse que la LAP moyenne et/ou la LVEDP augmentent dans les limites supérieures de la normale au cours des deuxième et troisième trimestres, ce qui nécessite une augmentation de la force contractile auriculaire pour compléter le remplissage ventriculaire ; ou encore, l’augmentation de la masse du VG (épaisseur de la paroi) peut réduire la compliance ventriculaire, ce qui nécessite une contraction auriculaire plus puissante. Ces deux hypothèses peuvent être vraies. Comme nous l’avons montré chez nos sujets témoins, les résultats en question reviennent à la ligne de base dans la période post-partum.

Pendant la grossesse, la PVd et la PVdTVI diminuent à mesure que le remplissage du ventricule gauche s’effectue, en particulier avec l’aide de la contraction auriculaire. Lorsque nous avons comparé le premier trimestre au troisième trimestre en ce qui concerne le PVdTVI, la différence était significative (P<0,05). Ces changements ont été influencés par l’augmentation de la fréquence cardiaque24 qui se produit pendant la grossesse et atteint son maximum au troisième trimestre.

La PVa augmente tout au long de la grossesse sans changer de durée. Chez des chiens normaux légèrement sédatés subissant une charge volumique, Appleton24 a montré que cette augmentation résulte d’une élévation de la PVa moyenne. De même, Nishimura et al2526 et d’autres27 ont montré qu’en présence d’une précharge auriculaire élevée, comme c’est le cas lors d’une charge liquidienne, la contractilité auriculaire augmente, et que le débit mitral et la PVa augmentent lors de la contraction auriculaire. Nous avons clairement documenté une augmentation de la PVa lors d’une surcharge volumique chronique (grossesse) dans le cœur normal.

A chaque trimestre, la fraction systolique pulmonaire liée à la charge volumique tend à augmenter, comme le montrent les études sur les animaux.242829 En revanche, les patients atteints de maladies cardiaques ont une fraction systolique pulmonaire réduite lorsque les pressions de remplissage augmentent.11121330 Ce paradoxe apparent résulte très probablement du fait que les oreillettes et les ventricules normaux présentent une réserve de précharge et une contractilité accrue en réponse à la charge volumique, mais que les cœurs anormaux échouent souvent dans ces conditions.24 La contractilité accrue de l’oreillette gauche améliore la relaxation auriculaire, ce qui augmente les PV1. Dans le même temps, l’augmentation de la contractilité du ventricule gauche augmente la compliance de l’oreillette gauche et la PVs2 en augmentant la dimension du grand axe de l’oreillette gauche. En revanche, l’augmentation des pressions dans les cœurs malades entraîne souvent une insuffisance systolique de l’oreillette gauche et du VG, une réduction de la compliance auriculaire gauche, des changements phasiques de la LAP, une PVs1 et une PVs2 plus faibles, et une fraction systolique pulmonaire plus faible.

Limites de l’étude

La masse du VG a augmenté pendant la grossesse et a diminué après l’accouchement, mais n’était pas revenue aux niveaux de base à une moyenne de 1,7 mois après l’accouchement. Cela indique que cette valeur prend encore plusieurs mois pour atteindre la ligne de base. Robson et ses collègues7 ont démontré que la masse du ventricule gauche continue de diminuer pendant 24 semaines après l’accouchement, bien que la majeure partie de cette diminution se produise avant la 12e semaine du post-partum. Clapp et Capeless16 ont montré que le volume du ventricule gauche, le débit cardiaque et la VCS reviennent progressivement vers la ligne de base mais restent significativement différents des valeurs d’avant la grossesse un an après l’accouchement. Dans notre étude, la durée du suivi post-partum peut avoir été trop courte pour refléter l’état de base. Néanmoins, chez nos sujets post-partum (témoins), le flux mitral, la vitesse veineuse pulmonaire et d’autres valeurs diastoliques Doppler étaient similaires à ceux observés par Oh et ses associés23 chez des femmes non enceintes dont la tranche d’âge était similaire à celle de nos sujets témoins.

Conclusions

La grossesse a des effets importants sur le flux veineux pulmonaire et les vitesses d’entrée du VG chez les sujets sains au cours de chaque trimestre. Nos résultats fournissent une référence standard concernant ces variables de remplissage par trimestre. Parce qu’un état de surcharge volumique chronique et naturel influence fortement la dynamique de remplissage diastolique, les futures études Doppler de la fonction diastolique du VG chez les femmes enceintes devraient inclure des comparaisons avec des sujets témoins appariés par trimestre.

L’éditeur invité pour cet article était A. Jamil Tajik, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minn.

 Figure 1.

Figure 1. Schéma des enregistrements (en haut) de la vitesse du flux veineux pulmonaire et (en bas) de la vitesse du flux mitral obtenus par échocardiographie Doppler à ondes pulsées. Les variables veineuses pulmonaires comprennent PVs1, PVs2, PVd, PVa, PVa-dur, et TVI (TV1). Les variables mitrales comprennent E, A, A-dur, DT, et IVRT (le temps entre le clic de fermeture de la valve aortique et le début de l’influx mitral). MVC indique la fermeture de la valve mitrale ; MVO, ouverture de la valve mitrale.

 Figure 2.

Figure 2. RVS totale pendant et après une grossesse normale. T1, T2 et T3 indiquent respectivement le premier, le deuxième et le troisième trimestre.

 Figure 3.

Figure 3. Fréquence cardiaque pendant et après une grossesse normale. Abréviations comme dans la figure 2.

 Figure 4.

Figure 4. Débit cardiaque pendant et après une grossesse normale. Abréviations comme dans la figure 2.

 Figure 5.

Figure 5. Masse LV, mesurée par échocardiographie, pendant et après une grossesse normale. Abréviations comme dans la figure 2.

 Figure 6.

Figure 6. Schéma de la configuration normale attendue du flux entrant mitral (en haut) et de la vitesse du flux veineux pulmonaire (en bas) au cours des premier, deuxième et troisième trimestres de la grossesse. Les valeurs de contrôle ont été obtenues en moyenne 1,7 mois après l’accouchement.

 Figure 7.

Figure 7. Tracé Doppler de (haut) l’influx mitral chez un sujet du troisième trimestre, montrant les vitesses de pointe E et A et le DT, et (bas) le flux veineux pulmonaire chez le même patient, montrant le flux avant PVs et PVd et les TVIs et PVa.

Tableau 1. Variables hémodynamiques pendant et après une grossesse normale

Variable T1 (10±1 sem) T2 (24±2 sem) T3 (34±1 sem) Postpartum1 (1.7±1 mo) P
Surface corporelle, m2 1,68 ±0,17 1,74±0,16 1,8 ±0,17 1,67±0.16 NS
PT, systolique, mm Hg 114±12 112±11 113 ±11 111±7 NS
PT, diastolique, mm Hg 68 ±9 65±9 66±12 70±7 NS
MAP, mm Hg 83 ±8 81±9 82±10 84±7 NS
Fréquence cardiaque, bpm 74 ±9 83±9 87±10 68±6 T1 et PP vs T2 et T32
Taille de la veine cave, cm 1.97±0,07 2,01±0,08 2,03±0,1 2,01 ±0,09 NS
Capacité de la valve aortique, cm2 3,04 ±0.2 3.18±0.3 3.24±0.3 3.18±0.3 NS
Volume systolique, mL 62±8 68±12 71±14 68±13 NS
Débit cardiaque, L/min 4.6±0.7 5.6±1.2 6.0±1.3 4.6±0.8 T1 vs T2 et T32
PP vs T32
Indice cardiaque, L – 2.7±0.5 3.2±0.6 3.4±0.6 2.8 ±0.5 T1 et PP vs T32
min-1 – m-2 PP vs T2 et T32
SVR, dynes – s – cm-5 1485±226 1201 ±264 1143±280 1446±184 T1 et PP vs T2 et T32

T1, T2, T3 indiquent respectivement le premier, le deuxième et le troisième trimestre ; BP, pression artérielle ; MAP, pression artérielle moyenne ; LVOT, tractus de sortie LV ; CSA, surface de section transversale ; et PP, post-partum. Les valeurs sont moyennes±SD.

1Groupe témoin.

2P<0,05.

Tableau 2. Variables échocardiographiques 2D pendant et après une grossesse normale

Variable T1 (10±1 sem) T2 (24±2 sem) T3 (34±1 sem) Postpartum1 (1.7±1 mo) P
Diamètre diastolique du VL, cm 4,3±0,4 4,4 ±0.4 4,3±0,4 4,3 ±0,3 NS
Diamètre systolique du VL, cm 2.8±0.3 2.8±0.3 2.8±0.3 2.8±0.2 NS
Taille de l’oreillette gauche, cm 3,0±0,4 3,2±0,4 3,3±0,4 3,1 ±0.4 NS
Epaisseur de la paroi septale, cm 0,8±0,1 0,8 ±0,1 0.9±0,1 0,9±0,1 NS
Épaisseur de la paroi postérieure, cm 0.8±0,1 0,8±0,1 0,9±0,1 0,9±0,1 NS
Racourcissement fractionnel du VL, % 35.4±4 35.0±5 34.5±3 35.0 ±3 NS
Fraction d’éjection du VL, % 61±4.5 61±4.5 60 ±3 60±3 NS
Masse du VL, g 108±14 115±16 128 ±18 116±15 T3 vs T12
Indice de masse du VL, g/m2 63±8 65±8 72±10 69±7 T3 vs T12

Abréviations comme dans le tableau 1.

1Groupe témoin.

2P<0,05.

Tableau 3. Valeurs normales du débit mitral, du débit veineux pulmonaire et d’autres variables diastoliques Doppler pendant la grossesse

Variable T1 (10±1 sem) T2 (24±2 sem) T3 (34±1 sem) Postpartum1 (1.7±1 mo) P
IVRT, ms 74±12 80 ±12 82±12 84 ±8 NS
E, cm/s 90.0±17 91,5 ±19 84,0±19 78,5±13 NS
A, cm/s 58.5±13,5 66,0 ±12 68,0±14 56,0±5 NS
Rapport E/A 1,6±0.4 1.4 ±0.3 1.3±0.2 1.4±0.2 T1 vs PP2
DT, ms 181 ±13 179±12 180±13 206±59 PP vs T1, T2, et T32
A-dur, ms 116±18 117±21 115±19 131±41 NS
PVs, cm/s 50.5±12 54.0±12 48.5±10 44.0±12 NS
PVd, cm/s 54±9.5 48±6.6 47±12 50±11 NS
Pva, cm/s 24.0±6.7 29.5±7 29.0±7 23.0±7 PP vs T2 et T32
PVa-dur, ms 101±19 99±20 98±16 96 ±14 NS
Ratio PVs/PVd 0.95±0.2 1.17±0.3 1.08 ±0.3 0.93±0.3 NS
PVsTVI, cm 11±3 12±3 11 ±3 10±4 NS
PVdTVI, cm 11±2 10±2 8.5 ±2 9.4±2 T1 vs T32
PVaTVI, cm 1,3±0,5 1,7 ±0,6 1.5±0,6 1,4±0,5 NS
LAP (fraction systolique pulmonaire), cm3 0.498±0,10 0,542 ±0,08 0,549±0,07 0,507±0,10 NS
LVEDP (A-dur-PVa-dur), ms 15,03±18,6 16.88±22,9 16,72 ±21,7 35,13±36 NS
Ratio A-dur/PVa-dur 1,17 ±0,2 1,19±0,2 1,19±0,2 1.36±0,3 NS

Abréviations comme dans le texte et le tableau 1.

1Groupe témoin.

2P<0,05.

3(PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI).

Notes de bas de page

Correspondance à Susan Wilansky, MD, 6624 Fannin, Suite 2480, Houston, TX 77030. E-mail
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