Pathogénie : La plupart des espèces ne sont pas des agents pathogènes importants et ne provoquent que peu ou pas de maladies. Certaines espèces, cependant, sont hautement pathogènes et provoquent une entérite catarrhale ou hémorragique par une érosion sévère des membranes muqueuses par la lyse cellulaire, ce qui entraîne une diarrhée abondante, aqueuse à sanglante. La maladie clinique ne se manifeste généralement pas avant l’atteinte cumulative des tissus associée à la schizogonie de deuxième ou troisième génération. Les animaux modérément affectés peuvent présenter des signes progressifs tels qu’une faible prise de poids ou une perte de poids, une faiblesse et une émaciation, tandis que les individus gravement affectés peuvent mourir peu après l’apparition de la maladie. La pathogénicité dépend de nombreux facteurs, tels que l’espèce du parasite, sa viabilité, son infectivité, sa virulence, son tropisme, l’âge de l’hôte, son statut nutritionnel, sa compétence immunologique, ainsi que les conditions environnementales (température, humidité) et les pratiques de gestion. Les jeunes animaux sont les plus sensibles à la maladie clinique, bien que les survivants développent une forte immunité protectrice spécifique contre les infections et les maladies ultérieures.

Mode de transmission : Les oocystes excrétés avec les fèces de l’hôte contaminent l’environnement externe, mais ils doivent subir une sporulation interne (formation de sporozoïtes) avant de devenir infectieux. De nouveaux hôtes sont infectés lorsqu’ils ingèrent des oocystes sporulés contaminant les réserves d’eau ou de nourriture (transmission fécale-orale). Après l’ingestion, les oocystes et les sporocystes s’exkystent dans les intestins en libérant les sporozoïtes qu’ils contiennent et qui envahissent les cellules de l’hôte pour commencer la mérogonie. Les stimuli de l’excystation comprennent des conditions physico-chimiques post-gastriques appropriées, telles que les niveaux d’oxygène, le pH, les sels biliaires, les enzymes pancréatiques, etc.

Diagnostic différentiel : Les signes cliniques coïncident généralement avec la patence du parasite (période de patence = période pendant laquelle les oocystes sont produits). Les infections sont généralement diagnostiquées par l’examen coprologique des fèces de l’hôte à la recherche d’oocystes coccidiens (concentrés à l’aide de diverses techniques de sédimentation-flottation). Les oocystes non colorés sont mieux observés par microscopie optique en utilisant un éclairage transmis sous-optimal (condenseur enroulé vers le bas pour introduire la diffraction), des optiques à contraste de phase ou à contraste d’interférence. Les échantillons fécaux frais peuvent ne contenir que des oocystes non sporulés, de sorte que le diagnostic spécifique différentiel peut parfois nécessiter un stockage à court terme pour faciliter la sporulation (le dichromate de potassium à 2% est souvent utilisé pour supprimer la microflore pendant le stockage, mais pas pour les espèces de poissons, et la réfrigération peut ralentir le processus si cela est nécessaire pour les échantillons de terrain). Les chercheurs ont récemment utilisé une gamme de techniques moléculaires pour caractériser la variation génétique entre et au sein des espèces de parasites, mais peu de techniques sont adaptées à une utilisation diagnostique de routine.

Traitement et contrôle : La progression de la maladie est généralement si rapide que tout traitement thérapeutique (curatif) peut simplement être trop tardif. Pour cette raison, une médication continue dans la nourriture ou dans l’eau est souvent utilisée pour un traitement prophylactique (préventif) dans de nombreuses industries animales intensives. Une large gamme de médicaments est disponible, y compris ceux ayant une activité coccidio-statique (réversible suppressive) ou coccidio-cidale (irréversible létale). Les principaux groupes de médicaments comprennent les sulfamides (sulfanilamide, triméthoprime, éthopabate), les pyridinoles (clopidol, décoquinate), les nitrobenzamides (zoalène), les arsenicaux organiques (roxarsone), les nitrofuranes (furazolidone, amprolium), quinazolinones (halofuginone), antibiotiques ionophores polyéther (monensin, laslocid, salinomycin, narasin), triazines asymétriques (diclazuril) et symétriques (toltrazuril). Malheureusement, la résistance aux médicaments de nombreuses espèces de coccidies pose de plus en plus de problèmes, en particulier celle aux médicaments synthétiques qui tend à persister au sein des populations de parasites. De nombreuses industries recommandent une rotation périodique entre différents groupes de médicaments et l’utilisation d’une combinaison de médicaments (cocktail) pour minimiser l’apparition de la résistance. La plupart des infections coccidiennes stimulent le développement de fortes réponses immunitaires protectrices, bien que transitoires à moins d’être prémunies (de courte durée si les parasites persistent). La lutte par immunoprophylaxie à l’aide de souches atténuées ou précoces de parasites a connu un succès considérable, notamment dans l’industrie avicole. Les chercheurs tentent actuellement de mettre au point des vaccins subcellulaires recombinants. Les épidémies peuvent généralement être contrôlées par des pratiques de gestion basées sur l’amélioration de l’hygiène, la réduction de la promiscuité, l’élimination de la litière contaminée et l’isolement des individus infectés. La désinfection chimique est généralement peu pratique car les oocystes sont résistants à de nombreux désinfectants classiques.

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