CASE Une femme caucasienne de 57 ans a consulté notre service d’urgence (SU) pour des douleurs abdominales diffuses et des nausées. Elle a déclaré que la douleur a commencé après avoir mangé le déjeuner plus tôt dans la journée, et s’est localisée de façon péri-ombilicale, avec une radiation vers le dos. Elle a eu plusieurs épisodes de vomissements non bilieux et non sanglants, mais a nié avoir de la fièvre, des frissons ou de la diarrhée.

Ses antécédents médicaux étaient notables seulement pour un épisode de pancréatite biliaire 11 ans plus tôt, après quoi elle a subi une cholécystectomie. Ses seuls médicaments étaient l’ibandronate de sodium (Boniva) pris pour l’ostéoporose (diagnostiquée 2 ans plus tôt), une multivitamine, des suppléments de calcium, de magnésium et de vitamine E. Dans sa famille, un frère a eu un cancer du pancréas dans la cinquantaine. Le patient a rapporté une consommation d’alcool peu fréquente.

L’examen abdominal était remarquable par une sensibilité diffuse à la palpation, plus importante dans la région épigastrique. La patiente a présenté une garde volontaire, sans rebond, et des bruits intestinaux positifs tout au long.

Les études de laboratoire de la patiente à l’admission comprenaient une leucocytose de 21 300 cellules/mcL et une hémoglobine et un hématocrite de 17,3 g/dL et 52,1 %, respectivement. Elle avait une amylase de 1733 U/L et une lipase de 4288 U/L. Le lactate et la déshydrogénase lactique étaient de 1,83 mg/dL et 265 U/L, respectivement. Les tests de la fonction hépatique et un panel métabolique de base étaient dans les limites normales. Une tomodensitométrie (TDM) sans contraste de l’abdomen et du bassin était notable pour un pancréas élargi avec un œdème péripancréatique et du liquide libre dans l’abdomen.

La patiente a subi une réanimation liquidienne agressive tout au long des 6 premières heures de son séjour à l’hôpital. On a noté que le débit urinaire était incongru par rapport à l’apport liquidien, à un peu plus de 60 cc/h. Au cours des 4 heures suivantes, elle est devenue progressivement tachycardique, tachypnéique et somnolente, avec une sensibilité abdominale croissante. Son taux de potassium sérique a augmenté à 4,9 mEq/L, tandis que le bicarbonate sérique a diminué à 13 mEq/L et le calcium sérique, à 6,2 mg/dL. Les gaz du sang artériel ont révélé une acidose métabolique avec un pH de 7,22.

Notre patiente a ensuite été transférée à l’unité de soins intensifs médicaux, où elle a dû subir une intubation endotrachéale.

Quelle est l’explication la plus probable de son état ?

Pancréatite nécrosante aiguë

Une nouvelle tomodensitométrie de l’abdomen et du pelvis avec contraste IV prise le deuxième jour de l’admission a révélé une pancréatite étendue avec désintégration complète du tissu pancréatique et absence de rehaussement pancréatique (FIGURE), ainsi qu’une grande quantité d’ascite abdominale.

La pancréatite est un diagnostic fréquent chez les patients hospitalisés, avec environ 200 000 hospitalisations par an1. La plupart des cas sont bénins et autolimités, nécessitant une intervention minimale, notamment la réanimation liquidienne parentérale, le contrôle de la douleur et la restriction de l’apport oral. La plupart des cas peuvent être attribués à des calculs biliaires ou à une consommation excessive d’alcool, mais environ 25 % des cas sont idiopathiques.1 Les autres causes comprennent l’hypertriglycéridémie, l’infection, l’hypercalcémie et des médicaments tels que l’azathioprine, la 6-mercaptopurine, le triméthoprime sulfa-méthoxazole et le furosémide. La pancréatite nécrosante sévère représente environ 20% de tous les cas, mais entraîne un taux de mortalité compris entre 10% et 30%.1

Le diagnostic repose sur les caractéristiques cliniques en conjonction avec les marqueurs biochimiques. L’amylase n’est pas spécifique, mais des taux 3 fois supérieurs à la limite supérieure de la normale permettent généralement de diagnostiquer une pancréatite aiguë. La lipase a une sensibilité de 85 % à 100 % pour la pancréatite, et est plus spécifique que l’amylase. L’alanine aminotransférase >150 UI/L est spécifique à 96 % de la pancréatite biliaire2. A noter : il n’y a pas de preuves en faveur d’une surveillance quotidienne de ces taux d’enzymes comme prédicteurs de l’amélioration clinique ou de la gravité de la maladie.

FIGURE
TDM de l’abdomen prise le deuxième jour de l’admission

Prédire la gravité au moment de la présentation peut être difficile

Comme c’était le cas pour notre patient, prédire la gravité de la pancréatite aiguë au moment de la présentation peut être difficile. Les systèmes de notation couramment utilisés pour évaluer la gravité de la maladie comprennent le score de Ranson, l’APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation-II) et l’indice de gravité CT, entre autres (TABLEAU). Parmi ceux-ci, le score APACHE-II s’est avéré être le plus prédictif de la progression vers une maladie sévère, avec une précision allant jusqu’à 75 %.3

Des études récentes ont montré qu’un indice de masse corporelle >30 kg/m2 est un facteur de risque indépendant de progression vers une pancréatite sévère.4 D’autres prédicteurs cliniques incluent un faible débit urinaire, une augmentation de l’hématocrite, une agitation ou une confusion, et l’absence d’amélioration des symptômes dans les 48 heures.1

Bien que notre patiente se soit présentée avec des symptômes initialement légers, elle a rapidement manifesté plusieurs prédicteurs cliniques de pancréatite sévère, notamment un faible débit urinaire et une confusion croissante, ainsi qu’un score APACHE-II de 12 six heures après la présentation (des valeurs ≥8 indiquent un risque élevé de progression vers une maladie sévère).