anjdjjkflsLe cerveau nécessite une grande quantité d’oxygène et de glucose pour répondre à sa forte demande métabolique. Par conséquent, sa circulation présente des adaptations structurelles et fonctionnelles pour assurer le maintien d’un flux sanguin élevé et constant. Toute interruption de cet approvisionnement entraîne une perte de conscience en quelques secondes et des dommages irréversibles aux neurones après 4 minutes. Le cerveau n’est qu’un des nombreux organes à posséder une circulation spécialisée.

Cet article explorera les adaptations structurelles et fonctionnelles de la circulation cérébrale.

Adaptations structurelles

Cercle de Willis – anastomose entre l’artère basilaire et la carotide interne. Il assure un flux sanguin collatéral, protégeant le cerveau contre l’ischémie. Cela signifie que même si une artère est endommagée, le flux sanguin n’est pas compromis.

Fig 1 – Le cercle de Willis constitue l’apport artériel au cerveau et est formé par des artères anastomosées

Barrière sang-cerveau – barrière hautement sélective entre la circulation systémique et le liquide extracellulaire du cerveau, formée par les cellules endothéliales. Elle est perméable aux molécules lipophiles comme l’O2 et le CO2 et imperméable aux molécules insolubles dans les lipides comme le K+ et les catécholamines.

Sa principale fonction est de protéger le cerveau des neurotoxines potentiellement dangereuses et contribue à empêcher les infections de se propager au cerveau (provoquant une encéphalite).

Adaptations fonctionnelles

Autorégulation myogénique

Ce mécanisme régule le flux sanguin local vers le cerveau en permettant au diamètre des vaisseaux sanguins de changer en fonction de la pression sanguine. Lorsque la pression augmente, une vasoconstriction se produit pour restreindre l’écoulement du sang. Lorsque la pression sanguine diminue, les vaisseaux sanguins se dilatent pour augmenter le débit sanguin.

Ce mécanisme maintient le débit sanguin cérébral relativement constant lorsqu’il y a des changements dans la pression sanguine. Il commence à défaillir lorsque la pression artérielle moyenne descend en dessous de 50mmHg car les vaisseaux ne peuvent plus se dilater. Cette réduction du débit sanguin provoque une syncope (évanouissement).

Autorégulation métabolique

Ce mécanisme régule également le débit sanguin local au cerveau en permettant au diamètre des vaisseaux sanguins de changer en réponse aux changements de la pression partielle du CO2 artériel.

Les tissus métaboliquement actifs peuvent produire une hypercapnie locale (augmentation du CO2) lorsque leur activité dépasse leur apport sanguin. L’hypercapnie est donc un signe que l’apport en sang et en oxygène est insuffisant. Cela provoque une vasodilatation pour augmenter le débit sanguin et alimenter les tissus qui ont une plus grande demande en oxygène. A l’inverse, en cas d’hypocapnie, une vasoconstriction se produit.

Réflexe de Cushing

L’augmentation de la pression intracrânienne, comme dans le cas d’une tumeur cérébrale ou d’une hémorragie, peut altérer le flux sanguin cérébral car elle pousse contre les vaisseaux sanguins et rétrécit leurs lumières.

Lorsque cela se produit, cela est détecté par les régions de contrôle vasomoteur dans le tronc cérébral. Cela déclenche une augmentation de l’activité vasomotrice sympathique. Une augmentation de l’activité sympathique entraîne une vasoconstriction périphérique, une augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction. Cela augmente la pression artérielle pour forcer les vaisseaux sanguins à se dilater et maintenir un débit sanguin cérébral adéquat.

L’augmentation de la pression artérielle est détectée par les barorécepteurs (mécanorécepteurs qui sentent les changements de pression artérielle) dans la crosse aortique et le sinus carotidien. Les barorécepteurs augmentent le tonus vagal au niveau du nœud sino-atrial du cœur. Cela produit une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque).

De plus, lorsque la pression intracrânienne augmente, le tronc cérébral est comprimé, ce qui entraîne un rythme respiratoire irrégulier. Par conséquent, cliniquement, une hypertension combinée à une bradycardie et à une respiration irrégulière indique une pression intracrânienne élevée.

Pertinence clinique – attaques de panique

Les attaques de panique peuvent amener un individu à hyperventiler. Cela provoque une hypocapnie car le CO2 est expulsé plus rapidement que son taux de production. L’hypocapnie qui en résulte provoque une vasoconstriction cérébrale via l’autorégulation métabolique, réduisant le flux sanguin (et donc l’oxygène et le glucose) vers le cerveau. Par conséquent, le tissu cérébral n’est pas suffisamment perfusé pour maintenir la conscience. Cela provoque une syncope.