Alicia Filley évalue la douleur au bas de la jambe causée par le syndrome du compartiment de l’effort chronique du compartiment postérieur profond.
La douleur au bas de la jambe est une plainte courante chez les coureurs. Une douleur profonde dans le mollet qui commence après 20 à 30 minutes d’exercice et se résorbe avec le repos est probablement causée par un syndrome de compartiment chronique à l’effort (CECS) du compartiment postérieur profond. La douleur peut être décrite comme une brûlure, une douleur, un éclatement ou un serrement le long du bord médial postérieur du tibia. La douleur ou l’engourdissement peuvent s’étendre à la face médiale du pied.
La douleur se manifeste systématiquement peu de temps après le début d’une activité et continue de s’aggraver jusqu’à ce que l’athlète soit obligé d’arrêter l’activité. Dans le cas du syndrome chronique du compartiment postérieur profond (SCPC), les muscles du mollet peuvent sembler gonflés ou tendus à l’examen physique, surtout immédiatement après l’exercice. Une douleur peut être présente lors d’une palpation agressive ou d’une dorsiflexion passive de la cheville. La douleur, l’engourdissement le long de la face postérieure-médiale du mollet, et la faiblesse dans la flexion des orteils, l’inversion de la cheville et la flexion plantaire, peuvent persister pendant un certain temps après l’exercice, mais disparaissent généralement après un jour de repos, pour réapparaître lorsque l’athlète reprend l’entraînement. La douleur est bilatérale chez 80 à 95 % des athlètes atteints de CECS, et implique le compartiment postérieur profond dans 32 à 60 % de tous les cas de CECS1.
- Anatomie
- Figure 1 : Compartiments musculaires de la jambe inférieure
- Sous pression
- Low flow
- Théorie alternative
- Options de traitement
- Figure 2 : Étirement pour le compartiment postérieur profond
- Figure 3 : Glissement neural pour le nerf tibial
- Figure 4 : Mobilisation de l’aponévrose du compartiment postérieur profond
- Dégager la pression
- Conclusion
Anatomie
Il existe quatre compartiments fasciaux dans la partie inférieure de la jambe : antérieur, latéral, postérieur superficiel et postérieur profond (voir figure 1). Un compartiment est constitué d’une gaine aponévrotique et de son contenu – muscles, nerfs et vaisseaux sanguins. Certains considèrent le tibialis posterior comme un compartiment à part entière en raison de sa propre enveloppe aponévrotique, mais pour des raisons pratiques, il est inclus dans le compartiment postérieur profond. Le syndrome de compartiment à l’effort chronique affecte le plus souvent le compartiment antérieur, suivi par le compartiment postérieur profond en fréquence2.
Dans le compartiment postérieur profond se trouvent le tibialis posterior, le flexor digitorum longus, le flexor hallucis longus, et les muscles popliteus. Le nerf tibial postérieur, l’artère et la veine traversent également la loge postérieure profonde. Les muscles de la loge postérieure aident à l’inversion et à la flexion plantaire du pied et le nerf tibial postérieur (L5-S1) les innerve.
Figure 1 : Compartiments musculaires de la jambe inférieure
Le compartiment postérieur profond de la jambe inférieure est situé profondément dans le mollet, sous les muscles gastrocnémiens et soléaires et presque pris en sandwich entre le tibia et le péroné. En effet, ce compartiment est « enclavé » dans l’anatomie de la jambe.
Sous pression
Le syndrome de compartiment se produit lorsque la pression du liquide à l’intérieur du compartiment devient si importante qu’elle restreint le flux sanguin dans les muscles à l’intérieur du compartiment. Le syndrome de compartiment aigu, causé par un gonflement extrême après un événement traumatique, est une urgence médicale et nécessite un traitement immédiat avec une fasciotomie avant que le manque de flux sanguin n’entraîne la mort des tissus. Le syndrome de loge chronique à l’effort se produit également en raison de l’accumulation de pression à l’intérieur de la loge, mais diffère du processus aigu en ce que l’augmentation de la pression se produit lors de l’exercice, et se résout lorsque l’activité est arrêtée.
Lors d’un exercice intense, le volume musculaire augmente normalement jusqu’à 20%3. Si le muscle est hypertrophié ou si le fascia est moins souple, il y a moins de place dans le compartiment pour l’expansion et la pression à l’intérieur du compartiment augmente. On suppose que, comme dans le syndrome aigu des loges, le flux de sang oxygéné dans les muscles est entravé si la pression à l’intérieur du muscle est supérieure à la pression du fluide dans les vaisseaux eux-mêmes. Pour mesurer cette pression, les cliniciens utilisent un cathéter à aiguille inséré dans le compartiment. La pression est généralement mesurée au repos, une minute après l’exercice et cinq minutes après l’exercice.
La seule façon de diagnostiquer avec précision le CECS est de mesurer la pression à l’intérieur du compartiment. Cette mesure est effectuée à l’aide d’un cathéter à aiguille inséré le long de la surface inférieure du bord tibial médial. Des mesures de plus de 15 mmHg au repos, 30 mmHg une minute après l’exercice, ou 20 mmHg cinq minutes après l’exercice signifient un CECS4.
Low flow
Théoriquement, la douleur du CECS est causée par l’ischémie résultante, ou la mort cellulaire, à l’intérieur des muscles et des nerfs lorsque le flux sanguin est compromis. Les études tentant de confirmer cette théorie ne parviennent pas à démontrer les changements ischémiques compatibles avec de tels niveaux de douleur, sauf sous une pression tissulaire extrême (≥ 160mmHg)5. Remettant en question la théorie de l’ischémie, des chercheurs de Victoria, en Australie, ont examiné 34 patients sous tomographie par émission monophotonique au thallium-2016. Cette imagerie a permis de mesurer la perfusion au sein des muscles des compartiments incriminés. Vingt-cinq des patients de l’étude présentaient un CECS confirmé par une pression élevée dans les compartiments, tandis que neuf d’entre eux présentaient une pression normale mais des douleurs positives dans les jambes et servaient de témoins. Les chercheurs n’ont trouvé aucune différence significative entre la perfusion des personnes atteintes de CECS et celles qui n’en étaient pas atteintes, ce qui suggère qu’il existe une autre étiologie pour la douleur ressentie.
Théorie alternative
Le tissu fascial normal est un tissu conjonctif épais et peu élastique. Certains théorisent que chez les individus atteints de CECS, le fascia entourant le compartiment est moins souple que chez les autres, en raison de la charge répétitive sur le fascia et ses attaches à l’os1. Pour découvrir quels types de changements histologiques peuvent se produire dans le fascia chez ces personnes, des chercheurs de l’Université de Melbourne ont exploré la nature cellulaire du fascia chez les personnes atteintes de CECS7. Dans cette étude cas-témoins, 10 hommes et 9 femmes atteints de SDCP ont subi une fasciotomie après que des mesures conservatrices (non définies dans l’étude) n’aient pas réussi à améliorer leur état. Des échantillons de tissus ont été prélevés dans le fascia du compartiment postérieur profond et comparés à des échantillons de tissus témoins prélevés sur onze sujets autopsiés.
Intéressant, alors que les échantillons de tissus de chacun des sujets atteints de CDPCS différaient les uns des autres, ils ne différaient pas significativement des témoins dans les mesures de l’activité fibrocytaire, des cellules inflammatoires chroniques , ou de la prolifération vasculaire comme supposé. En revanche, les sujets différaient significativement des témoins quant au degré d’organisation du collagène. Les chercheurs ont été surpris de constater que le collagène du fascia des sujets présentait une organisation plus régulière que celui des témoins. Bien que l’historique d’exercice des sujets cadavériques ne soit pas disponible, on a supposé que leur collagène serait plus organisé. Au lieu de cela, l’alignement dans le fascia des cadavres était assez irrégulier.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que la régularité trouvée dans l’arrangement du collagène chez les sujets atteints de SDCP était due au processus de remodelage chronique subi en raison de la tension continue sur le fascia. Cette étude était de petite taille, ne mesurait que quelques variables, et les témoins n’étaient pas de même niveau d’activité que les sujets. Cependant, le fait de noter des changements au sein du fascia justifie une exploration plus approfondie afin de déterminer si la douleur du CDPCS est due à la stimulation des récepteurs de la douleur au sein du fascia ou du périoste où il s’attache à l’os, plutôt qu’à l’ischémie.
Options de traitement
Il est donc possible que la tension répétée et le remodelage du fascia, comme le supposent les chercheurs de l’Université de Melbourne, diminuent la flexibilité du fascia8. Par conséquent, l’arrêt des tensions répétées et l’augmentation de la compliance du fascia semblent être les cibles du traitement. L’analyse biomécanique peut révéler des schémas de mouvement de longue date qui ont ajouté du stress au mollet pendant une période prolongée.
Explorant cette prémisse, des chercheurs de West Point, NY, ont évalué la technique de course de dix militaires armés avec un diagnostic de CECS du compartiment antérieur9. Chacun de ces patients était en attente d’une fasciotomie pour le traitement du CECS. Chacun d’entre eux a suivi un programme de réentraînement à la course de six semaines afin d’apprendre une technique de course avec frappe de l’avant-pied. Le programme comprenait une analyse de la course, des exercices et un retour d’information. Après six semaines, les pressions du compartiment antérieur après la course et les scores de douleur rapportés ont diminué de manière significative, tandis que les distances de course ont augmenté de manière significative chez tous les sujets. Les résultats positifs se sont poursuivis pendant un an après l’intervention chez les dix sujets.
Cette étude était limitée en taille, analysait des patients souffrant de CECS du compartiment antérieur, et non de CDPCS, et n’incluait pas de sujets témoins avec lesquels comparer les résultats. Cependant, tous les sujets ont évité la chirurgie grâce à un programme d’intervention de six semaines comprenant trois séances de 45 minutes par semaine. Ces résultats démontrent clairement la nécessité de procéder à une analyse biomécanique de tous les athlètes atteints de SCCD. Si la cause de la déformation peut être éliminée, l’hypothèse est que le fascia peut guérir et fonctionner à nouveau normalement.
L’analyse biomécanique doit inclure une évaluation de la force, de l’amplitude des mouvements, de l’alignement du squelette et de l’équipement, y compris les chaussures, les orthèses et les surfaces de course. La conformité fasciale et la mobilité nerveuse peuvent être évaluées et traitées par des étirements et des exercices (voir figures 2,3 et 4). Les calendriers d’entraînement doivent également être évalués, car le sport pratiqué toute l’année élimine la possibilité d’un entraînement croisé hors saison et d’une pause dans la tension continue.
Figure 2 : Étirement pour le compartiment postérieur profond
Demandez à l’athlète d’effectuer cet étirement du mollet en cas d’amplitude de mouvement limitée dans la cheville ou de tension dans le mollet. Appuyé contre un mur, fléchissez vers l’avant avec la jambe non affectée jusqu’à ce qu’un étirement profond soit ressenti dans le mollet. Maintenir jusqu’à une minute, en effectuant plusieurs répétitions une à deux fois par jour.
Figure 3 : Glissement neural pour le nerf tibial
Pour mobiliser le nerf tibial dans le compartiment postérieur profond, effectuer l’exercice ci-dessus de cinq à dix répétitions par jour. En soutenant l’arrière de la jambe si nécessaire, fléchissez et étendez le genou, en pointant les orteils en flexion plantaire, surtout au sommet de l’arc de mouvement.
Figure 4 : Mobilisation de l’aponévrose du compartiment postérieur profond
Pour mobiliser l’aponévrose du compartiment postérieur profond, palper juste en arrière du tibia sur la face médiale de la jambe. En position assise avec le genou fléchi ou à genoux, placez une balle de golf dans cette zone et une autre directement opposée de l’autre côté de la jambe. Appliquez lentement une pression médiale sur cette zone, tout en fléchissant ou en serrant les orteils et en inversant le pied. Maintenez la pression tout en déplaçant le pied à plusieurs reprises, puis faites progresser les balles le long du tibia en maintenant chaque point pendant plusieurs secondes. Cet étirement peut être effectué dans le cadre du régime thérapeutique, et peut être utile avant l’activité.
Dégager la pression
Dans le syndrome de loge aigu, le moyen de soulager l’accumulation de pression et de sauver les tissus à l’intérieur de la loge de l’ischémie est de libérer le fascia par une fasciotomie. L’hypothèse de la prise en charge chirurgicale du CECS est la même, à savoir que la libération du fascia normalisera la perfusion du compartiment et soulagera la douleur. Les recherches actuelles, qui montrent que les déficits de perfusion n’existent pas dans le compartiment, remettent en question la théorie de la perfusion de la douleur, et donc le bénéfice de la fasciotomie.
Un chercheur de l’Université de Californie a passé en revue la littérature sur l’efficacité de la fasciotomie pour le SCCD10. Son examen a révélé que le taux de réussite de 80 % souvent cité du traitement par fasciotomie pour le SCCD ne comprenait que les taux pour le traitement du compartiment antérieur, et non du compartiment postérieur profond. Elle a donc proposé qu’une différence existe entre le succès de la fasciotomie du compartiment antérieur et celui du compartiment postérieur profond, tel que déterminé par la satisfaction du patient.
Sept études ont satisfait aux critères d’inclusion dans la méta-analyse. L’examen a révélé qu’il y avait une différence significative entre la satisfaction des résultats de ceux qui ont subi une fasciotomie du compartiment antérieur (83%) et ceux qui ont subi une fasciotomie du compartiment postérieur profond (56%). Un examen plus approfondi a révélé que les études dont les niveaux de satisfaction des patients étaient de 75 % à 100 % ont rapporté des niveaux de retour à l’activité de seulement 50 % à 75 %5 ! En outre, l’incidence de la complication des procédures dans les études examinées allait de 4 % à 90 % des cas.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer aux faibles scores de satisfaction. Étant donné que la diminution de la perfusion n’est probablement pas la cause de la douleur dans le SDCP, une fasciotomie peut ne pas résoudre le problème du tout. L’accès au compartiment postérieur profond est difficile, ce qui rend difficile la libération du fascia le long de tout le compartiment. Les chirurgiens ne libèrent pas toujours la totalité du compartiment dans tous les cas. Les normes de réadaptation diffèrent également entre les praticiens, ajoutant ainsi une réadaptation incomplète comme contributeur possible à des résultats de satisfaction médiocres.
Conclusion
Des enquêtes montrent que 26% à 33% des athlètes souffrant de douleurs à la jambe inférieures induites par l’exercice ont un CECS dans l’un des compartiments de la jambe inférieure11. La douleur à l’effort dans le mollet de la jambe inférieure est souvent causée par un CECS. L’hypothèse antérieure selon laquelle l’apparition de la douleur après 20 à 30 minutes d’exercice est due à une augmentation de la pression et à une diminution du flux sanguin dans le compartiment est désormais remise en question. Il est plus probable qu’une tension fasciale soit à l’origine de la douleur et que la diminution de la compliance qui en résulte soit à l’origine de l’augmentation de la pression dans le compartiment 12. Pour améliorer les résultats en utilisant un traitement conservateur, suivez un programme de réadaptation systématique, en mettant l’accent sur l’analyse biomécanique et en corrigeant les facteurs qui ont pu instiguer le problème en premier lieu, à savoir les déficits biomécaniques dans la technique de course, l’immobilité fasciale et nerveuse, la diminution de l’amplitude des mouvements et la faiblesse musculaire.
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