Des tests tels que l’étude du sommeil nocturne, la manométrie, la surveillance du pH ou l’électroencéphalographie peuvent aider les médecins à déterminer si les patients qui se plaignent d’attaques de panique nocturnes ont d’éventuels troubles du sommeil.

Si une personne se réveille soudainement d’un sommeil profond avec des douleurs thoraciques et que les respirations ne peuvent être prises que par de courtes respirations inefficaces, elle peut se sentir étouffée et étourdie. Ses doigts picotent et s’engourdissent peu à peu, et une montée d’angoisse survient lorsqu’elle réalise qu’il pourrait s’agir d’une crise cardiaque et d’un prélude à la mort. Cette personne peut se rendre aux urgences pour s’entendre dire que ce sont les symptômes d’une crise de panique.

Lors d’une crise de panique, les personnes présentent au moins quatre des symptômes suivants : des palpitations ou des battements cardiaques violents ; des sueurs ; des tremblements ou des secousses ; une hyperventilation résultant d’une sensation d’étouffement ; une peur de perdre le contrôle ; des douleurs thoraciques ; une sensation d’étouffement ; des nausées ou une détresse abdominale ; des vertiges, des évanouissements ou des étourdissements ; des bouffées de chaleur ou des frissons ; des sensations d’engourdissement ou de picotement dans les extrémités ; une montée soudaine de la peur, un sentiment de malheur ou de mort imminente, ou une envie désespérée de fuir ; et/ou un sentiment d’être détaché de soi ou de la réalité. Ces symptômes surviennent soudainement même s’il n’y a pas de menace réelle et s’atténuent en 10 à 20 minutes environ.

Les attaques de panique qui réveillent les gens pendant leur sommeil (attaques de panique nocturnes) peuvent en fait être le signe d’un trouble du sommeil. L’apnée obstructive du sommeil (AOS), le reflux gastro-œsophagien (RGO) lié au sommeil, les laryngospasmes liés au sommeil et les crises d’épilepsie liées au sommeil peuvent amener les gens à se réveiller du sommeil avec les symptômes d’une attaque de panique.

Apnée obstructive du sommeil
Dans l’AOS, les muscles des voies aériennes supérieures se détendent trop pendant le sommeil et ferment les voies aériennes. Le taux d’oxygène dans le sang chute puisque la personne ne peut pas respirer. Lorsque le taux d’oxygène tombe à un certain niveau, les personnes se réveillent pendant quelques secondes. Ce réveil rétablit le tonus musculaire des voies respiratoires et la personne est capable de prendre des respirations rapides et profondes. En général, les personnes ronflent bruyamment lorsqu’elles prennent ces respirations. Leur cœur s’emballe rapidement pour fournir du sang oxygéné dans tout le corps.

Durant ces quelques secondes d’éveil, les personnes peuvent avoir conscience d’être étouffées et peuvent sentir leur cœur s’emballer tout en luttant pour respirer. Ces sensations peuvent provoquer la panique et créer un sentiment de mort. Si les personnes ne sont pas conscientes que leur respiration s’est arrêtée périodiquement pendant le sommeil ou qu’elles ronflent bruyamment, elles peuvent croire que ce sont des attaques de panique qui les réveillent du sommeil plutôt que la possibilité d’un SAOS.

Reflux gastro-œsophagien
Dans le RGO, le sphincter œsophagien inférieur ne fonctionne pas correctement pour empêcher les liquides digestifs de refluer de l’estomac vers l’œsophage. Ce reflux est appelé reflux. Chez certaines personnes, les liquides digestifs peuvent s’écouler de l’estomac jusqu’à la gorge. L’acidité des liquides provoque une sensation de brûlure ou une douleur dans l’œsophage et la gorge, ces zones n’ayant pas la même protection que l’estomac. Les fluides reflués peuvent laisser un goût aigre dans la bouche.

Un reflux qui se produit pendant le sommeil peut amener une personne à se réveiller avec une sensation de brûlure ou une douleur dans la poitrine. Cet inconfort peut provoquer une augmentation réflexe de la respiration, obligeant la personne à respirer par courtes respirations. Un épisode de reflux peut créer de l’anxiété et une crainte que cela puisse être une crise cardiaque.

Des examens objectifs tels que la manométrie et la surveillance du pH peuvent être nécessaires pour déterminer si une personne souffre de RGO. La manométrie mesure la pression exercée par l’œsophage et peut déterminer si la pression exercée par le sphincter œsophagien inférieur est suffisante pour empêcher le reflux. La surveillance du pH de l’œsophage inférieur peut détecter la présence d’acidité provenant des fluides digestifs qui passent de l’estomac à l’œsophage.

Laryngospasme lié au sommeil
Un laryngospasme est la contraction soudaine des cordes vocales. Cette contraction fait que les cordes vocales se rapprochent et bloquent les voies respiratoires. Lorsqu’un laryngospasme se produit pendant le sommeil, une personne se réveille incapable d’inspirer ou d’expirer. Quelques secondes plus tard, les voies respiratoires s’ouvrent partiellement. Cela provoque un son aigu lors de l’inspiration. En une minute environ, le laryngospasme prend fin et la personne peut respirer normalement. Cela peut provoquer de la peur et de la panique pendant le temps où la personne lutte pour retrouver son souffle.

Les laryngospasmes liés au sommeil ont tendance à se produire chez les hommes d’âge moyen. Ils surviennent pour des raisons inconnues, bien qu’une irritation des cordes vocales (due à un reflux ou une infection) ou un faible taux de calcium puissent en être la cause.

Crises liées au sommeil
Certaines personnes ont des crises uniquement pendant le sommeil. Les crises qui commencent dans le lobe temporal peuvent donner lieu à des sentiments soudains de malheur, de peur ou de panique. Selon le chemin qu’elle emprunte dans le cerveau, une crise du lobe temporal peut produire des symptômes physiques correspondant à ceux d’une attaque de panique, notamment l’hyperventilation, la transpiration, l’accélération du rythme cardiaque, des picotements, des douleurs thoraciques ou une sensation de détachement de soi ou de son environnement.

Un automatisme est un mouvement incontrôlé et sans but d’une partie du corps, tel que des tics de doigts et des secousses de jambes. Ces mouvements peuvent se produire lors d’une crise du lobe temporal mais ne se produisent pas lors d’une attaque de panique. Une personne qui présente un automatisme avec ce qui semble être une attaque de panique nocturne peut avoir une crise liée au sommeil.

Bien que les troubles du sommeil puissent comporter des symptômes d’une attaque de panique, ils ne peuvent pas expliquer toutes les attaques de panique nocturnes. Ce qui met en branle une attaque de panique nocturne est souvent inconnu. Des facteurs physiologiques et psychologiques jouent un rôle, mais les scientifiques ne savent pas si les attaques de panique nocturnes peuvent être imputées principalement à des causes physiologiques ou psychologiques.

Les défaillances des chimiorécepteurs, de la ventilation et des récepteurs cérébraux ont été étudiées comme des raisons physiologiques des attaques de panique. Une incapacité à se reposer et le conditionnement ont été étudiés comme des raisons psychologiques des attaques de panique.

Dans les années 1950, des recherches menées par des scientifiques allemands et belges1 ont noté que l’acidification du liquide céphalo-rachidien affectait la fréquence respiratoire chez les animaux de laboratoire. A l’époque, les scientifiques ont émis l’hypothèse que le pH du liquide céphalo-rachidien influençait la sensibilité de l’organisme au CO2.

Avec cette hypothèse en tête, le chercheur allemand Hans Loeschcke et le chercheur américain Robert Mitchell2 ont travaillé indépendamment pour trouver la zone du cerveau supposée être sensible au CO2. En 1960, Loeschcke est venu en Amérique et s’est associé à Mitchell pour approfondir cette zone. Ils ont découvert qu’une certaine zone de la moelle était sensible au CO2.

L’interaction entre les chimiorécepteurs de CO2 de la moelle et le corps carotidien contrôle le rythme respiratoire. Le corps carotidien, niché dans la jonction entre l’artère carotide interne et externe, contient des chimiorécepteurs sensibles aux taux sanguins de CO2 et d’O2. Ces informations sont relayées du corps carotidien à la moelle par le système nerveux autonome. Lorsque le taux d’oxygène dans le sang est faible, la médulla incite la personne à respirer profondément et rapidement (réflexe d’hyperventilation). Lorsque le niveau d’oxygène est élevé, la médulla déclenche une respiration plus lente.

Cette interaction peut être altérée chez les personnes souffrant de trouble panique. Cette hypothèse est étayée par le fait que les niveaux de dioxyde de carbone sont plus élevés que la normale pendant le sommeil chez les personnes qui ont des attaques de panique.3 Cette rétention de CO2 se produit même si la personne ne souffre pas d’apnée du sommeil ou d’autres problèmes respiratoires. Les scientifiques n’ont aucune explication pour cette constatation.

La théorie de la fausse alarme de suffocation proposée par Donald F. Klein4 en 1993 est largement acceptée par les scientifiques. Cette théorie propose que le cerveau interprète mal le niveau de CO2 comme étant excessif, créant ainsi une sensation de suffocation. Cela provoque à son tour une hyperventilation et d’autres symptômes d’une attaque de panique.

À l’appui de cette théorie, on constate que les attaques de panique peuvent être provoquées chez les personnes souffrant de troubles paniques en inhalant du CO2. Des niveaux plus élevés de CO2 sont nécessaires pour créer le même sentiment de suffocation ou d’hyperventilation chez les personnes qui ne souffrent pas de trouble panique. En accord avec l’idée de fausse suffocation, Battaglia5 suggère que les attaques de panique pourraient être partiellement contrôlées par des récepteurs cholinergiques sensibles au CO2 dans le cerveau. L’auteur suggère que la fonction de ces récepteurs pourrait être modifiée de façon à ce que moins de CO2 soit nécessaire pour provoquer une sensation de suffocation et déclencher une attaque de panique.

Dans une étude, Battaglia et al6 ont examiné la capacité de deux médicaments anticholinergiques – le chlorhydrate de bipéride et le chlorhydrate de pirenzépine – à diminuer la réponse de panique. Ces médicaments bloquent la capacité des récepteurs cholinergiques à utiliser l’acétylcholine, un neurotransmetteur. Le bipéridène agit sur les récepteurs cholinergiques dans le cerveau tandis que la pirenzépine agit sur les récepteurs cholinergiques en dehors du cerveau.

Deux heures après avoir pris l’un des médicaments ou un placebo, les sujets ont inhalé un mélange d’oxygène et de dioxyde de carbone (65% O2/35% CO2) pour provoquer une attaque de panique. Les auteurs ont constaté que les sujets qui avaient pris du bipéridène présentaient des symptômes de panique réduits (hyperventilation et anxiété) alors que les symptômes n’étaient pas réduits chez les sujets qui avaient pris de la pirenzépine ou le placebo. Ces résultats ont validé leur hypothèse selon laquelle les récepteurs cholinergiques du cerveau jouent un rôle dans les attaques de panique.

Craske et al7 notent que les personnes qui ont des attaques de panique semblent répondre à la perte de vigilance par la panique. C’est-à-dire que lorsque la personne est dans un état de relaxation profonde, comme la méditation ou le sommeil, la relaxation elle-même provoque chez la personne des symptômes de panique. Dans une étude7, les auteurs ont constaté que les personnes souffrant d’attaques de panique nocturnes commençaient à avoir des symptômes de panique ou se sentaient plus anxieuses lorsqu’elles faisaient une relaxation méditative par rapport aux personnes souffrant d’attaques de panique diurnes.

Dans cette étude, un questionnaire pré-test a été donné aux personnes souffrant d’attaques de panique nocturnes qui avaient tendance à répondre affirmativement à des questions telles que J’ai du mal à me laisser aller, Je me sens mal à l’aise lorsque j’essaie de me détendre, et J’appréhende lorsque je reste assis à ne rien faire.Craske et al7 qualifient cette incapacité à se détendre de peur de la perte de vigilance, ce qui signifie que les personnes souffrant d’attaques de panique nocturnes peuvent craindre que lorsqu’elles sont détendues, elles ne soient pas en mesure de réagir de manière appropriée et donc de se protéger des stimuli menaçants. Le sommeil représentant la relaxation et la vulnérabilité ultimes, la peur de perdre sa vigilance rendrait une personne sujette aux attaques de panique nocturnes. Une autre possibilité qu’ils suggèrent est que les indices liés au sommeil (comme les éveils) puissent être associés aux attaques de panique. Cela signifie que les attaques de panique peuvent être une réponse conditionnée chez certaines personnes.

Lorsqu’une personne se plaint d’attaques de panique nocturnes, les médecins écartent les troubles qui imitent couramment le trouble panique, comme l’hyperthyroïdie, le syndrome de stress post-traumatique et l’hypoglycémie ; cependant, les médecins ne considèrent souvent pas que les troubles du sommeil peuvent être une cause possible des attaques de panique nocturnes. Des tests tels qu’une étude du sommeil nocturne, une manométrie, une surveillance du pH ou une électroencéphalographie peuvent être nécessaires pour écarter cette possibilité.

Regina Patrick, RPSGT, est un rédacteur collaborateur de Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Nocturnal and daytime panic attackscomparison of sleep architecture, heart rate variability, and response to sodium lactate challenge. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects : a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation par les antagonistes muscariniques de la réponse au défi du dioxyde de carbone dans le trouble panique. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactivity to interceptive cues in nocturnal panic. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Lecture supplémentaire
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatrie. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Patients with frequent sleep panic : clinical findings and response to medication treatment. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al, Une comparaison des personnes avec et sans attaques de panique nocturnes. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell et les chimiorécepteurs médullaires du CO2 : un bref rappel historique. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Panique nocturne : une entité méconnue. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks : partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. L’activation des afférences viscérales à fibres fines augmente le débit respiratoire chez le chat. Respir Physiol. 1984;58:187-196.