Par Michael Jaffin, DMD
La parodontite chronique est une interaction entre un biofilm de plaque et la réponse immunitaire de l’organisme. Un biofilm est un écosystème microbiologique multicouche qui adhère à la surface d’une structure et confère une plus grande protection contre les antibiotiques et une réponse immunitaire par rapport au seul microbiote planctonique1,2. Certains des principaux agents pathogènes de la parodontite sont P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, C. rectus, ainsi que d’autres anaérobies à bâtonnets gram-négatifs, des spirochètes, des bâtonnets entériques et des streptocoques bêta-hémolytiques qui résident dans les biofilms, ce qui les rend difficiles à traiter avec des antibiotiques seuls.3 L’objectif de cet article est de mieux comprendre les antibiotiques qui sont prescrits pour la parodontite, et quels sont leurs effets sur les biofilms et les modalités de traitement clinique.
Les antibiotiques ont des spectres différents et affectent les microbes de différentes manières. L’amoxicilline est une pénicilline à large spectre de la famille des bêta-lactamines. Le mécanisme d’action des bêta-lactamines est l’inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire. L’amoxicilline est le médicament de choix pour les streptocoques du groupe Viridens, E. corrodens, F. nucleatum, Prevotella non-bêta-lactamase et Porphyromonas spp. Si l’amoxicilline est prise avec de l’acide clavulanique (Augmentin), le spectre augmente pour couvrir également les microbes producteurs de bêta-lactamase.4 Le métronidazole est un nitroimazole bactériocide. Le métronidazole est un nitroimazole bactériocide. Le mécanisme d’action est le suivant : la fraction active endommage l’ADN bactérien et protazoïque, ce qui entraîne la mort cellulaire. Le métronidazole est efficace contre les anérobies obligatoires tels que Porphyromonas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp et Clostridium spp4.A. actinomycetemcomitans (un microbe noté dans les parodontites agressives) a une sensibilité limitée au métronidazole ; cependant, lorsque le métronidazole est administré conjointement avec l’amoxicilline, l’association conduit à une plus grande absorption cellulaire du métronidazole, ce qui conduit ensuite à une plus grande efficacité par rapport à l’un ou l’autre antibiotique seul.5
La clindamyacine est un antibiotique lincosamide. C’est un antibiotique bactériostatique dont le mécanisme d’action se lie à la sous-unité 23s du ribosome 50s qui empêche la synthèse des protéines bactériennes. Il est efficace contre de nombreuses bactéries anaérobies et anaérobies facultatives gram-positives et gram-négatives, y compris Prevotella, Porphyromonas, Eubacteria et Streptococci spp.4
Les tétracyclines (tétracycline, minocycline et doxycycline) sont des antibiotiques bactériostatiques à large spectre. Leur mécanisme d’action consiste à se lier à la sous-unité ribosomale 30s et à empêcher la synthèse des protéines. Les tétracyclines ont un large spectre d’action sur les bactéries gram-négatives et gram-positives, y compris les spirochètes et A.a – qui sont tous deux des acteurs majeurs de la parodontite.4 L’azythromycine est un antibiotique macrolide. Elle est bactériostatique et son mécanisme d’action consiste à inhiber la synthèse des protéines en se liant au ribosome 50s. Elle est efficace contre les aérobies gram-positifs et les aérobies facultatifs ainsi que contre les spirochètes et les anaérobies pigmentés tels que T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola et P. intermedia.4
Il existe plusieurs justifications pour l’utilisation d’antibiotiques dans les infections parodontales. Plusieurs études ont examiné l’utilisation des antibiotiques comme intervention primaire pour la parodontite. Les numérations bactériennes de P. gingivalis étaient inférieures après l’administration de métronidazole systémique ; toutefois, ces numérations n’étaient pas statistiquement différentes de celles du placebo.6 Une méta-analyse a été effectuée sur plusieurs études portant sur le métronidazole avec ou sans amoxicilline en monothérapie (sans détartrage ni surfaçage radiculaire). La conclusion générale était que le traitement antibiotique seul n’était pas un traitement suffisant pour la parodontite.2 Ceci est très probablement dû au fait que la pénétration des antibiotiques dans le biofilm était faible et que la résistance est plus élevée dans le biofilm.2
Les biofilms organisés ont une résistance plus élevée aux antimicrobiens.7 Il existe plusieurs théories sur la façon dont les biofilms acquièrent une résistance :
- Signalisation moléculaire/quorum sensing
- Transfert horizontal de gènes
- Différentes phases physiologiques au sein du biofilm
- Le glycocalix agissant comme une barrière mécanique8.
La rupture mécanique du biofilm est l’étalon-or pour réduire la maladie.9 Les antibiotiques systémiques aident à prévenir la recolonisation et la réorganisation du biofilm après sa rupture.6 De nombreuses études évaluent l’effet de différents antibiotiques en conjonction avec le détartrage et le surfaçage radiculaire.
1. La tétracycline administrée en complément du détartrage et du surfaçage radiculaire a montré une réduction des poches plus importante que le détartrage et le surfaçage radiculaire seuls. Les réductions moyennes de la profondeur des poches étaient entre 0,2 mm et 0,8 mm plus importantes que le détartrage et le surfaçage radiculaire seuls à six mois (réduction totale de 2,2 mm à 3,1 mm) dans les poches de 4 mm à 6 mm10. Le gain moyen du niveau d’attachement clinique à six mois était de 0,04 mm à 0,3 mm supérieur à celui du détartrage seul (gain net de 1,06 mm à 1,7 mm).10 Si les résultats chirurgicaux sont inclus dans la méta-analyse, la tétracyline associée au détartrage et au surfaçage radiculaire avec ou sans chirurgie à lambeau remplacée présente un bénéfice net d’attachement par rapport à l’intervention seule de 0.Le métronidazole seul a montré un changement moyen de la profondeur de poche par rapport au détartrage et au surfaçage radiculaire seuls, allant de – 0,02 mm à 0,41 mm (réduction de 0,46 mm à 1,83 mm de la profondeur de poche);10 cependant, il a été démontré que ces différences de profondeur de poche n’étaient pas statistiquement significatives8. Les changements de niveau d’attache clinique chez les patients prenant du métronidazole variaient de 0,2 mm à 1,2 mm de différence par rapport à l’ASR seul (0,43 mm à 2,45 mm). Le métronidazole avec l’amoxicilline après le détartrage et le surfaçage radiculaire chez les patients atteints de parodontite chronique, la différence dans l’attachement clinique par rapport au détartrage et au surfaçage radiculaire seul était de 0,46 mm à 0,9 mm.
3. L’Augmentin avec le détartrage et le surfaçage radiculaire ne s’est pas montré efficace dans les changements de la DP à un an par rapport au SRP seul.11 Les niveaux de calcium de l’Augmentin différaient de 0,16 mm à 1,3 mm (1 mm à 2,18 mm au total) par rapport au PRS seul.10
4. La Clindamycine avec le PRS avait des niveaux de calcium supérieurs de 1,6 mm à ceux du PRS seul dans les sites de 6 mm ou plus (changement de 3 mm) et supérieurs de 1,4 mm à ceux du PRS seul dans l’ensemble (changement de 1,7 mm).2 Les changements de PD variaient de 0,2 mm à 2,3 mm entre les études.10
5. L’azithromycine et le PRS ont montré une augmentation de 0,3 mm de la DP par rapport au PRS seul à un an, tandis que dans les sites initialement de 5 mm ou plus, l’azithromycine a montré une amélioration de 0,8 mm par rapport au PRS seul.12 Dans les sites avec une profondeur de poche de 6 mm ou plus, l’azithromycine et le PRS ont eu un gain de cal par rapport au PRS seul de 0,9 mm à un an.12 La composition microbiologique du biofilm sous-gingival un an après l’administration du PRA et de l’azithromycine comportait beaucoup moins de bactéries du complexe rouge.12 Un an plus tard, toutes les autres modifications bactériennes étaient revenues à un niveau proche de la ligne de base.12
Dans l’ensemble, la nature polymicrobienne et la réponse de l’hôte au biofilm polymicrobien font que la réponse de chaque individu au traitement est différente. Certains biofilms, tels que ceux associés à la parodontite agressive localisée, réagissent au traitement antibiotique.10 Les meilleures preuves montrent que les antibiotiques ont un certain avantage supplémentaire dans le traitement de la parodontite en conjonction avec le détartrage et la planification radiculaire ; cependant, il faut procéder à une analyse risques/bénéfices en raison des effets secondaires possibles et de l’émergence de souches résistantes aux médicaments.13
Bio de l’auteur
Mike Jaffin est diplômé du SUNY Stony Brook Postgraduate Periodontal Program. Il exerce actuellement en cabinet privé dans le New Jersey.
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