Tapaustutkimus: 69-vuotias valkoinen mies lähetettiin transesofageaaliseen kaikukardiografiaan (TEE) kaksi päivää kiireellisen sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen. Ensimmäisten 24 postoperatiivisen tunnin aikana pleura- ja sydänpussin tyhjennys oli lähes 3 L, minkä aikana verenpainetta tuettiin inotrooppisilla aineilla. Seuraavana päivänä rintaputken tyhjennys oli minimaalinen, transthorakaalinen kaikukuvaus oli merkityksetön, ja potilas ekstuboitiin. Pian tämän jälkeen potilaasta tuli hypotensiivinen ja hengenahdistusta aiheuttava. TEE paljasti suuren paikoittaisen verenpurkauman, jossa oli lineaarisia kiinnikkeitä ja trombeja, jotka puristivat molempia eteisiä, sekä suuren keuhkopussin verenpurkauman. Kolmiliuska- ja mitraaliläpän Doppler-nopeuksissa oli huomattavaa hengitysvaihtelua. Thorakotomiassa sydänpussitilasta poistettiin 1 l verta, aortan kanylointikohdan verenvuoto ommeltiin, ja potilas toipui tapahtumarikkaasti.

Eufusiivisen ja konstriktiivisen sydänpussitulehduksen hoito on usein yksinkertaista ja ilahduttavaa, mutta turhautumista ja odottamattomia haasteita odottaa varomatonta kliinikkoa. Sydänpussin sairauden oireet ja merkit, jotka ovat toisinaan yksiselitteisiä (kuten edellä kuvatulla potilaalla), voivat jäädä systeemisen sairauden ekstrakardiaalisten ilmenemismuotojen varjoon; toisinaan ne ovat salakavalia ja kätkevät todellisen luonteensa. Sydänpussin ahtauma jäljittelee maksakirroosia ja sydänlihaksen vajaatoimintaa ja voi olla käytännössä erottamaton restriktiivisestä kardiomyopatiasta. Toinen merkittävä ongelma on se, että ei ole olemassa lumelääkekontrolloituja tutkimuksia, joiden perusteella voitaisiin valita sopiva hoito, eikä ohjeita, jotka auttaisivat tärkeissä kliinisissä päätöksissä; tämän vuoksi lääkärin on luotettava voimakkaasti kliiniseen harkintaan. Hoitovaihtoehdot rajoittuvat useimmissa tapauksissa tulehduskipulääkkeisiin, sydänpussinesteen poistoon ja sydänpussin poistoon. Huolimatta yleisestä yhteisymmärryksestä siitä, miten näitä toimenpiteitä olisi sovellettava potilaisiin, joilla on joko hyvin lievä tai vaikea tauti, ei kuitenkaan ole juurikaan yhteisymmärrystä niiden lukuisten tapausten hoidosta, joiden kliiniset oireet ovat näiden kahden ääripään välillä.

Perikardiaalinen perikardiaalitauti

Potilaat, joilla on ensimmäistä kertaa sydänpussineste, otetaan yleensä sairaalaan, jotta voidaan selvittää nesteenesteen syy ja tarkkailla, kehittyykö sydämen tamponaatio. Sairauskohtaista ja täydentävää hoitoa annetaan niille, joilla sydänpussintulehdus on yksi systeemisen sairauden ilmenemismuoto. Esimerkiksi bakteeriperikardiittiä hoidetaan asianmukaisilla systeemisillä antibiooteilla, kirurgisella tutkimuksella ja tyhjennyksellä. Perikardiaalinen effuusio, joka jatkuu tai uusiutuu tuberkuloosilääkityksen aikana, reagoi toisinaan kortikosteroidien lisäämiseen.1 Dialyysiin liittyvä effuusioinen perikardiitti paranee yleensä dialyysin tehostamisella ja alueellisella heparinisaatiolla tai siirtymällä peritoneaalidialyysiin. Ureemismin ja dialyysin aiheuttamat effuusiot voivat myös hyötyä kortikosteroidien tiputtamisesta perikardiaalisesti,2 mutta kun ne muuttuvat vaikeasti hoidettaviksi, perikardiektomia on toisinaan tarpeen. Sitä vastoin myksedeemaattiset sydänpussinesteet reagoivat nopeasti kilpirauhashormonikorvaukseen.

Jos tamponaatiota tai epäiltyä märkäistä perikardiittia ei ole, sydänpussin tyhjennykseen on vain vähän indikaatioita (kuva 1). Suuret verenpurkaumat (kun ne liittyvät perikardiittiin), jotka eivät reagoi ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin, kortikosteroideihin tai kolkisiiniin,3 ja selittämättömät verenpurkaumat, erityisesti kun epäillään tuberkuloosia tai kun ne ovat olleet olemassa >3 kuukautta, oikeuttavat sydänpussin tyhjennykseen. Tiedot viittaavat siihen, että sydänpussin tyhjennys parantaa lähes puolet potilaista, joilla on idiopaattinen krooninen sydänpussin tyhjennys; lisäksi ennakoimattoman sydämen tamponaation huomattava esiintyvyys on eliminoitu.4 Toisinaan pahanlaatuisen sairauden tai systeemisen sairauden epäily edellyttää sydänpussin tyhjennystä ja biopsiaa. Suurten verenpurkaumien (20 mm:n kaikuvapaa tila diastolessa) rutiininomaisella tyhjennyksellä on kuitenkin hyvin pieni diagnostinen saanto (7 %) eikä siitä ole terapeuttista hyötyä.5

Ekokardiografia vahvistaa nopeasti effuusion olemassaolon ja hemodynaamisen vaikutuksen. Tämän arvioinnin tekemiseksi käyttöön otetut kaikukardiografiset ”tamponaation merkit” (oikean eteisen ja oikean kammion kollapsi, laskimokammion pullistuma, sydämen kammion ulottuvuuden hengitysvaihtelu sekä transvalvulaariset ja laskimovirtausnopeudet) ovat kuitenkin aiheuttaneet sekaannusta tamponaation määritelmän suhteen. Kammion romahtaminen osoittaa ohimenevää negatiivista transmuraalista painetta (eli kohonnutta sydänpussin painetta suhteessa sydänsisäisiin paineisiin), ja tämä tapahtuu tyypillisesti ennen kuin hemodynaaminen häiriö ilmenee kliinisesti. Oikean sydämen kammiokollapsi on yleinen potilailla, joilla on kohtalainen ja suuri sydänpussineste, ja se korreloi heikosti tamponaation kliinisten piirteiden kanssa. Suuressa prospektiivisessa tutkimussarjassa, jossa vertailustandardina oli kliininen tamponaatio, minkä tahansa kammion romahduksen havaitsemisella oli korkea (92 %) negatiivinen ennustearvo, kun taas positiivinen ennustearvo (58 %) oli alhaisempi.6 Positiivinen ja negatiivinen ennustearvo olivat korkeat (82 % ja 88 %) oikeanpuoleisen laskimovirtauksen epänormaalin (systolinen vallitsevuus ja ekspiratorinen diastolinen käänteisvirtaus) osalta, mutta jälkimmäistä ei pystytty arvioimaan yli kolmasosalla potilaista. Sydämen tamponaation aikana trikuspidaali- ja keuhkovaltimoläpän virtausnopeudet kasvavat selvästi sisäänhengityksen yhteydessä ja mitraali-, aortta- ja keuhkovaltimovirtausnopeudet pienenevät verrattuna normaaleihin kontrolleihin ja potilaisiin, joilla on oireeton verenpurkauma. Liitännäissairaudet voivat kuitenkin sekä synnyttää (esim. pleuranesteet, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, vasemman kammion toimintahäiriö) että peittää (esim. oikean kammion hypertensio) tamponaation kaikukardiografiset merkit. Sen vuoksi tyhjennyspäätöstä tehtäessä on otettava huomioon echokardiografisten löydösten lisäksi kliininen taudinkuva ja toimenpiteen riski-hyötysuhde. Kuten tapausselostuksesta käy ilmi, leikkauksen jälkeisissä sydänpussinesteissä on epätyypillisiä piirteitä (esim. posteriorinen lokalisaatio, basaalinen hematooma, LV:n diastolinen kollapsi), ja ne edellyttävät korkeaa epäilyasteikkoa. Transesofageaalinen kaikukardiografia tai tietokonetomografia voi olla tarpeen oikean diagnoosin saamiseksi.7

Lievä tai matalapaineinen tamponaatio (ts. keskuslaskimopaine <10 mmHg, ei pulsus paradoxusta, normaali valtimoverenpaine) ei edellytä sydänpussin tyhjennystä, varsinkaan silloin, kun se on idiopaattinen, virusperäinen tai reagoi erityishoitoon (esim. kilpirauhashormoni). Toisessa ääripäässä hyperakuutti tamponaatio (yleensä traumaattinen tai iatrogeeninen) edellyttää välitöntä sydänpussitamponaatiota; on huomattava, että sydänpussitamponaatio, joka johtuu ”uusista” perkutaanisista sepelvaltimotoimenpiteistä ja tilapäisistä sydämentahdistinjohdoista, ei ole harvinaista (∼0,2 %).8 Näiden kahden ääripään väliin sijoittuvasta effuusioisesta sydänpussitautitapahtumasta johtuva kompressio edellyttää kuitenkin sydänpussitamponaatiota, avointa kirurgista tyhjennystoimenpidettä tai sydänpussin poistoa. Potilaille, joilla on sydämen tamponaatio ja jotka odottavat sydänpussin tyhjennystä, on annettava suonensisäistä keittosuolaliuosta verisuonensisäisen tilavuuden laajentamiseksi. Dobutamiinia tai nitroprussidia käytetään sydämen minuuttitilavuuden lisäämiseen sen jälkeen, kun veritilavuutta on laajennettu, mutta vain väliaikaisena toimenpiteenä. Tamponaatiota tai sydänpussin tyhjennystä komplisoivia vagaalisia refleksejä hoidetaan atropiinilla. Ylipainehengitystä on vältettävä.

Jos tilanne ei ole välittömästi hengenvaarallinen, kokeneen henkilökunnan on suoritettava sydänpussin perikardiocentesis laitoksessa, jossa on mahdollisuus röntgenkuvaukseen, kaikukardiografiaan ja hemodynaamiseen seurantaan toimenpiteen onnistumisen ja turvallisuuden optimoimiseksi. Sydämen rytmin ja systeemisen verenpaineen seuranta on vähimmäisvaatimus; invasiivinen hemodynamiikka ja sydänpussin paineiden mittaaminen ovat hyödyllisiä diagnoosin kannalta erityisesti kyseenalaisissa tapauksissa. Kaikki kirjoittajat eivät suosittele paikallisen EKG:n seurantaa neulan kärjestä. Jos tällaista seurantaa kuitenkin käytetään, on olennaisen tärkeää, että laitteessa on tasavirtainen maadoitus. 2D-kaikuohjauksen käyttö on lisännyt toimenpiteen turvallisuutta.9

Pienten sydänpussinesteen määrien poistaminen aiheuttaa huomattavaa oireiden ja hemodynamiikan paranemista, koska sydänpussin paineen ja tilavuuden välinen suhde on jyrkkä. Kaiken sydänpussinesteen poisto normalisoi sydänpussin, eteisen, kammion diastolisen ja valtimopaineen sekä sydämen minuuttitilavuuden, ellei samanaikaista sydänsairautta tai samanaikaisesti esiintyvää ahtaumaa (ts. effusiivis-konstriktiivinen perikardiitti) ole. Sydänpussinesteen poistaminen ohutseinäisellä monireikäisellä katetrilla (5F-8F) minimoi trauman, mahdollistaa sydänpussin paineen mittaamisen ja lääkkeiden tiputtamisen sydänpussin sisään ja auttaa ehkäisemään (mutta ei takaa) sydänpussinesteen uudelleen kertymistä. Katetri voi jäädä sydänpussitilaan useiksi päiviksi, ja katetrin kautta voidaan antaa sklerosoivia aineita, steroideja, urokinaasia ja erityisiä kemoterapeuttisia aineita.10

Vaikka sydänpussin tyhjennys on yleensä hyvin siedetty, tyhjennyksen jälkeen on raportoitu keuhkoödeemaa, verenkierron romahtamista ja akuutteja RV:n ja LV:n toimintahäiriöitä.11,12,12 Potilaita on seurattava (vitaalielintoiminnot, sarjoissa tehtävät kaikukardiogrammit) toistuvan tamponaation varalta, erityisesti niitä potilaita, joilla on verenvuototulva, jota voi esiintyä sydänpussin sisäisestä katetrista huolimatta. Katetriin voidaan tiputtaa laimeaa hepariinia tai fibrinolyyttejä hyytymisen tai fibriinin kertymisen estämiseksi. Potilaita on yleensä tarkkailtava 24 tunnin ajan tehohoitoyksikössä. Sydänpussin perikardiocentesian tärkeimpiä komplikaatioita ovat sepelvaltimon repeämä, sydänlihaksen (ohutseinäiset sepelvaltimot ja oikean sydämen kammiot ovat erityisen alttiita reippaalle verenvuodolle) tai keuhkojen perforaatio, hypotensio (usein refleksinomaista alkuperää) ja rytmihäiriöt (sekä eteis- että kammioperäiset).

Vaikka sydänpussitutkimus voi tarjota tehokasta helpotusta, perkutaaninen palloperikardiotomia, subksifoidinen perikardiotomia tai pleuroperikardiaalisen tai peritoneaali-perikardiaalisen ikkunan kirurginen luominen voi olla tarpeen. Sydänpussin tyhjennys voidaan toteuttaa myös kirurgisesti joko subxiphoidaalisen viillon kautta, videoavusteisella thorakoskopialla, thorakotomian kautta tai perkutaanisesti pallokatetrin avulla.

Neulaperikardiocentesian etuihin kuuluvat mahdollisuus tehdä huolellisia hemodynaamisia mittauksia sekä suhteellisen yksinkertaiset logistiset ja henkilöstövaatimukset. Sydänpussin perikardiocentesi on huonosti suositeltava, kun on <1 cm:n effuusio, lokulaatio tai viitteitä fibriinistä ja adheesiosta. Avoimilla kirurgisilla toimenpiteillä on useita etuja, kuten täydellinen tyhjennys, pääsy sydänpussin kudokseen histopatologisia ja mikrobiologisia diagnooseja varten, mahdollisuus tyhjentää lokalisoituneet verenpurkaumat ja traumaattisten vammojen puuttuminen, jotka johtuvat neulan sokeasta sijoittamisesta sydänpussitilaan. Valinta neulaperikardiocenteksen ja kirurgisen tyhjennyksen välillä riippuu laitoksen resursseista ja lääkärin kokemuksesta, effuusion patogeneesistä, diagnostisten kudosnäytteiden tarpeesta ja potilaan ennusteesta. Neulaperikardiocentesis on usein paras vaihtoehto, kun patogeneesi on tiedossa ja/tai tamponaatiodiagnoosi on kyseenalainen, ja kirurginen tyhjennys on paras vaihtoehto, kun tamponaatio on varma mutta patogeneesi on epäselvä. On huomattava, että paikallispuudutuksessa tehtyihin kirurgisiin toimenpiteisiin (subxifoideaalinen perikardiotomia tai thorakoskooppinen tyhjennys) liittyy vain vähän sairastuvuutta. Riippumatta siitä, millä menetelmällä sydänpussineste poistetaan, sydänpussinesteestä on tutkittava hematokriitti ja soluluku, glukoosi, preparaatit, viljely ja sytologia.

Uusiutuvia effuusioita (joita esiintyy jopa 40 %:ssa tapauksista) voidaan hoitaa joko toistuvalla perikardiocentesialla, sklerosoivien tai sytostaattisesti vaikuttavien aineiden (esim. tetrasykliini, bleomysiini, tiotepa) tiputtamisella sydänpussin sisälle, sydänpussin ikkunan kirurgisella luomisella tai sydänpussin poistolla. Skleroterapia tuottaa hyviä tuloksia uusiutumisen ehkäisyssä (∼70-90 % 30 päivän kuluttua), mutta se on kivuliasta eikä sitä välttämättä siedetä. Pleuroperikardiaalinen ikkuna tarjoaa suuren alueen nesteen takaisinimeytymiselle, ja se tehdään usein pahanlaatuisten effuusioiden hoitoon. Kriittisesti sairaille potilaille perikardiaalinen ikkuna voidaan luoda perkutaanisesti ilmapallokatetrilla. Subtotaalinen perikardiektomia on suositeltavampi vaihtoehto, kun potilaan odotetaan elävän >1 vuotta.

Konstriktiivinen perikardiitti

Konstriktiivinen perikardiitti johtuu paksuuntuneesta, arpeutuneesta ja usein kalkkeutuneesta sydänpussista, joka rajoittaa kammion diastolista täyttymistä. Idiopaattinen perikardiitti ja sydänvamman (mukaan lukien leikkaus), välikarsinan säteilytyksen, tuberkuloosin ja muiden infektiosairauksien, kasvainten ja munuaisten vajaatoiminnan aiheuttama sydänpussin vaurioituminen ovat yleisiä edeltäjiä, vaikka useimmista syistä johtuva akuutti sydänpussitulehdus voi aiheuttaa ahtauttavan perikardiitin.

Kroonista ahtauttavaa perikardiittia tavataan aiempaa harvemmin, kun taas subakuutti ahtauttavan perikardiitin esiintyvyys on lisääntynyt. Postoperatiivinen ahtauttava perikardiitti on tärkeä mutta suhteellisen harvinainen ahtauman syy, ja sen raportoitu esiintyvyys on 0,2 %.13 Oireettomilla potilailla olisi tehtävä rasituskokeet ja, jos ne ovat käytettävissä, maksimaalinen O2-kulutus, arvioitava huolellisesti kaulalaskimopaine ja mitattava maksan toimintakokeet. Kaulalaskimon paineen nousu, diureettihoidon tarve, todisteet maksan vajaatoiminnasta tai heikentynyt rasituksen sietokyky viittaavat leikkauksen tarpeeseen.

Perikardiaalinen paksuuntuminen, kalkkeutuminen ja epänormaali kammion täyttö aiheuttavat tyypillisiä muutoksia (esim. LV:n takaseinän endokardiumin litistyminen, epänormaali väliseinän liikehdintä, keuhkovaltimoläpän ennenaikainen avautuminen, laajentuneet sydämen eteiset) kaikukardiogrammissa. Vaikka nämä löydökset eivät ole niin spesifisiä, että niistä olisi kliinistä hyötyä, normaali tutkimus käytännössä sulkee pois diagnoosin.14 Lisäksi transvalvulaariset ja laskimovirtausnopeudet ovat diagnostisesti tehokkaita, ja niillä on tärkeä merkitys harvinaisessa, mutta kliinisesti ratkaisevassa asemassa restriktiivisen kardiomyopatian ja ahtauttavan perikardiitin välisessä erottelussa. On tärkeää tutkia virtausprofiilien hengitysvaihtelua, sillä supistavan perikardiitin aaltomuodoissa on usein huomattavaa hengitysvaihtelua (potilailla, joilla vasemman eteisen paine on hyvin korkea, voi olla tarpeen vähentää esikuormitusta vaihtelun havaitsemiseksi), kun taas restriktiivisen kardiomyopatian aaltomuodot ovat yleensä muuttumattomia15 (kuva 2). Perinteisen Doppler-kuvauksen lisäksi on ehdotettu, että restriktiivisen kardiomyopatian ja ahtauttavan perikardiitin erottamiseksi toisistaan voidaan käyttää kudoskuvantamista, värillistä M-moodia ja sydänlihaksen takaseinämän nopeusgradientteja diastolen aikana. Näiden uudempien menetelmien lisähyöty on vielä määrittelemättä, mutta niiden merkitys kasvaa, kun hengitysmuutokset ovat epäselviä.16,17 Lisäksi potilaat, joilla on sekamuotoinen supistuminen ja restriktio, merkittävää liikalihavuutta, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus ja muita tiloja, jotka voivat lisätä transvalvulaaristen virtausnopeuksien hengitysvaihtelua, eivät yleensä ole edustettuina pienissä julkaistuissa sarjoissa. Näin ollen, vaikka doppler-echokardiografiset tutkimukset ovatkin lupaavia, restriktiivisen kardiomyopatian erottaminen supistavasta perikardiitista varmuudella edellyttää lisätutkimuksia (esim. tietokonetomografia, magneettikuvaus, histologia, kirurginen tarkastus). Tästä huolimatta aloitamme yleensä tällaisen potilaan arvioinnin täydellisellä Doppler-kaikututkimuksella.

Perikardiektomia on supistavan perikardiitin lopullinen hoito, mutta se ei ole perusteltua joko hyvin varhaisessa supistumisvaiheessa (okkultti ja toiminnallinen luokka I) tai vaikeassa, pitkälle edenneessä taudissa (toiminnallinen luokka IV), jolloin leikkauksen vaara on kohtuuton (operatiivinen mortaliteetti 30-40 % vs. 6-19 %:n kuolleisuus), ja hyödyt ovat vähäiset.18 19 Ahtauma voi olla ohimenevä ja kestää viikoista muutamaan kuukauteen akuutista effusiivisesta perikardiitista toipuvilla potilailla. Näillä potilailla toimenpidettä olisi lykättävä, kunnes on selvää, että ahtauma ei ole ohimenevä. Oireiden helpottuminen ja sydämen paineiden normalisoituminen voi kestää useita kuukausia perikardiektomian jälkeen, mutta se tapahtuu nopeammin, kun leikkaus tehdään ennen kuin tauti on liian krooninen ja kun perikardiektomia on lähes täydellinen. Täydellinen tai laaja sydänpussin resektio on suotavaa, vaikka viimeaikaiset tiedot viittaavat siihen, että joissakin tapauksissa subtotaalinen perikardiektomia voi olla parempi vaihtoehto.20 Mayo-klinikan tiedot viittaavat siihen, että vaikka perioperatiivinen kuolleisuus on pienentynyt, nykypotilaiden myöhäisempi eloonjääminen sydänpussin poistoleikkauksen jälkeen on huonompi kuin ikään ja sukupuoleen nähden samassa iässä ja sukupuoleen perustuvassa historiallisessa kontrolliryhmässä. Pitkän aikavälin tulosta ennusti kolme muuttujaa hiljattain tehdyssä vaiheittaisessa logistisessa regressioanalyysissä; erityisesti ennuste oli huonompi iän, New York Heart Association -luokan ja sädehoidon jälkeisen patogeneesin kasvaessa.19

Perikardiektomia tehdään yleensä keskimmäisen sternotomian kautta, vaikkakin jotkut kirurgit suosivat pääsyä thorakotomian kautta. Laskusta huolimatta kuolleisuusriski on edelleen ∼6-19 %. Runsas kalkkeutuminen ja viskeraalisen sydänpussin osallistuminen lisäävät riskiä. LV:n systolinen toimintahäiriö voi ilmetä vaikeasti ahtautuneen sydämen dekortikoimisen jälkeen. Vaikka LV-häiriö saattaa vaatia hoitoa useiden kuukausien ajan, se yleensä korjaantuu kokonaan. Erittäin valikoiduilla potilailla voidaan harkita ortotooppista elinsiirtoa.

Konstriktiivisen perikardiitin lääkehoidolla on pieni mutta tärkeä merkitys. Joillakin potilailla ahtauttava perikardiitti paranee joko spontaanisti tai erilaisilla steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden, steroidien ja antibioottien yhdistelmillä21; lopuilla potilailla lääkehoito on täydentävää. Erityinen antibioottihoito (esim. tuberkuloosilääkitys) on aloitettava ennen leikkausta ja sitä on jatkettava sen jälkeen. Leikkausta edeltäviä diureetteja olisi käytettävä säästeliäästi, ja tavoitteena olisi oltava kohonneen kaulanpaineen, turvotuksen ja askitesin vähentäminen, ei niiden poistaminen. Postoperatiivisesti diureetteja on annettava, jos spontaania diureesia ei tapahdu; keskuslaskimopaineen palautuminen normaaliksi perikardiektomian jälkeen voi kestää viikkoja tai kuukausia. LV:n ejektiofraktio voi pienentyä postoperatiivisesti, mutta palautua normaaliksi kuukausia myöhemmin. Sillä välin digoksiini, diureetit ja verisuonia laajentavat lääkkeet voivat olla hyödyllisiä. Diureetit ja digoksiini (eteisvärinän yhteydessä) ovat hyödyllisiä potilailla, jotka eivät ole ehdokkaita perikardiektomiaan suuren kirurgisen riskin vuoksi.

Perikardiaalisen ahtauman ehkäisy koostuu akuutin perikardiitin asianmukaisesta hoidosta ja riittävästä sydänpussin kuivatuksesta. Vaikka fibrinolyyttisten aineiden (esim. urokinaasi 400 000 U 1 600 000 U:sta 1 600 000 U:aan; streptokinaasi 250 000 IU 1 000 000 IU:aan 1 000 000 IU:sta 1 000 000 IU:aan) instillaatio on lupaava, kortikosteroidi-instillaatio on usein tehoton.22.

Potilaiden, joilla on effusiivinen ja konstriktiivinen perikardiaalinen sairaus, arviointi antaa kliinikoille mahdollisuuden yhdistää vuodeosastohavainnot ja noninvasiiviset testit, jotta hoitosuunnitelmaan päästään nopeasti.

Footnotes