Englannin kuuluisa runoilija Alfred, lordi Tennyson kirjoittaa vähemmän tunnetussa runossaan mielikuvituksellisesta lapsuudenpaikasta Locksley Hall (1842): ”Tiede liikkuu, mutta hitaasti, hitaasti, hiipien eteenpäin pisteestä pisteeseen.” Tieteessä on monia pisteitä – muun muassa divergenssi- ja konvergenssipisteitä, heijastumis- ja taittumispisteitä sekä pistemutaatioita – mutta piste, joka liittyy läheisimmin painoon, on asetuspiste. Onko asetuspiste elinkelpoinen käsite vai vain yksi Tennysonin ”tieteen saduista”?”” Suurin osa ihmisistä on kuullut tästä käsitteestä, mutta harva ehkä todella ymmärtää, mitä tutkijat sillä tarkoittavat.”
Painon asetuspisteen eli sisäisen fysiologisesti säädellyn järjestelmän käsite määriteltiin kuitenkin tohtori Richard E. Keeseyn ja hänen kollegoidensa julkaisusarjassa 1970- ja 1980-luvuilla. Alun perin se otettiin teknisestä mallista, ja sitä pidettiin homeostaattisena takaisinkytkentäjärjestelmänä (Mrosovsky ja Powley, Behavioral Biology, 1977) ja analogisena ruumiinlämmön tai jopa verenpaineen asetuspisteen kanssa – vaikkakin painossa on huomattavasti enemmän vaihtelua ihmisten välillä kuin verenpaineessa tai ruumiinlämmössä. Se sai alkunsa havainnosta, jonka mukaan painomme pysyy hämmästyttävällä tavalla melko vakiona huolimatta huomattavista vaihteluista aktiivisuudessamme sekä ruokalajeissa ja -määrissä, joita elimistömme käsittelee sekä päivittäin lyhyellä että pitkällä aikavälillä. Esimerkiksi Jules Hirsch (2003, Dana Foundation -luento), yksi Rockefellerin yliopiston lihavuustutkimuksen uranuurtajista, havaitsi kerran, että elimistömme käsittelee elinaikanamme noin 70 miljoonaa kaloria eli noin 14 tonnia ruokaa.
Spekulaatioita elimistön rasvamäärää säätelevästä säätelymekanismista alkoi kuitenkin esiintyä 1950-luvulla. Esimerkiksi GC Kennedy (Proceedings of the Royal Society of London, Biological Sciences, 1953) ehdotti rotilla työskennellessään, että rasva itsessään saattaisi lähettää aivoihin signaalin, joka säätelisi rasvan määrää kehossamme. Vasta 1970-luvulla Jeffrey Friedmanin Rockefellerin yliopiston laboratorioissa eristettiin rasvakudoksen tuottama hormoni leptiini, joka ”tarjosi vahvan molekyylitason näytön tällaisesta palautejärjestelmästä”. (Speakman et al, 2011, Disease Models and Mechanisms)
Muut todisteet set pointista kasvoivat ihmisistä saaduista tiedoista, joiden mukaan kun ihmiset lihovat tai laihtuvat (eli ”järjestelmä häiriintyy”), elimistö näyttää ”puolustavan” alkuperäistä painoa. Siksi painonpudotuksen jälkeen monilla ihmisillä on taipumus saada menetetty paino takaisin. (Speakman et al, 2011) Tässä prosessissa on kuitenkin ”epäsymmetria” – nimittäin se, että elimistö näyttää puolustautuvan laihtumista vastaan paljon tehokkaammin kuin painonnousua vastaan, luultavasti evolutiivisena etuna silloin, kun ravintosyklit olivat vaihtelevampia. Kukaan ei kuitenkaan ole löytänyt vaikeasti määritettävää asetuspistettä tai sitä, onko se edes yksi alue, vaikka aiemmin on esitetty yksinkertaistettuja spekulaatioita, joiden mukaan se sijaitsee hypotalamuksessa.
American Journal Physiology -lehdessä kirjoittaneet Maclean ja kollegat (2004, 2006): Regulatory, Integrated and Comparative Physiology, tutkivat lihavuuteen taipuvaisia rottia ja totesivat, että rottien aineenvaihdunnallisia tekijöitä on helpompi tutkia, koska niissä ei ole saastuttavia inhimillisiä motivaatiotekijöitä (esim. vertaispaine laihuuteen; toiveet ihanteellisesta fysiikasta). Tutkijat havaitsivat, että rotilla oli ”metabolinen taipumus” lihoa uudelleen kalorimäärän rajoittamisen ja sitä seuranneen painonpudotuksen jälkeen, mikä johtui sekä lisääntyneestä ruokahalusta että lepoaineenvaihdunnan hidastumisesta. MacLean et al. totesivat kuitenkin, että ihmisillä tehdyt tutkimukset voivat olla epäjohdonmukaisia, ja totesivat, että on ”rauhoittavaa”, että ihmiset pystyvät torjumaan aineenvaihdunnallisen taipumuksen lihomiseen muuttamalla käyttäytymistään (esim. harrastamalla tietoisesti liikuntaa, syömällä vähemmän ja jopa ottamalla laihdutuslääkkeitä). Levin (2004, kirjoitus samassa lehdessä) tiivisti kiistan toteamalla, että rasvan kertymisen säätely ihmisillä on hyvin monimutkaista ja että siihen vaikuttavat ”geneettiset, sukupuoleen liittyvät, perinataaliset, kehitykseen liittyvät, ravitsemukselliset, ympäristöön liittyvät, neuraaliset ja psykososiaaliset tekijät.”
William Bennett (New England Journal of Medicine, pääkirjoitus, 1995) huomautti, että asetuspiste näyttäisi reagoivan hitaasti ”pikemminkin kuin nopeasti poikkeamiin sisäisestä ideaalista”, ja se käsittää sekä syönnin että fyysisen toiminnan. Bennett selvensi, että vaikka näiden kahden käyttäytymisen ajatellaan olevan ”suurelta osin vapaaehtoisia… voi olla huomattavaa epäselvyyttä tahdon asteesta”, joka liittyy kumpaankin toimintaan, ja ”tällainen käyttäytyminen olettaa tiettyä biologista väistämättömyyttä.”
Set point -mallilla on rajoituksia. Se ei selitä, miksi asetuspisteemme on jossain määrin säädettävissä – eli miksi useimmat ihmiset lihovat jonkin verran koko elämänsä aikana, erityisesti tietyissä ympäristöolosuhteissa, kuten siviilisäädyn, iän, yhteiskuntaluokan muuttuessa tai vaikka he olisivat ”sohvaperunoita”. Toisin sanoen, vaikka set point -teoria ”perustuu fysiologiaan, genetiikkaan ja molekyylibiologiaan” ja ”olettaa aktiivisen takaisinkytkentämekanismin, joka yhdistää rasvakudoksen (varastoidun energian) saantiin ja kulutukseen”, se ei selitä riittävästi niin sanotun ”liikalihavuutta aiheuttavan ympäristön” ja sosiaalisten kysymysten osuutta, jotka edistävät painonnousua. (Speakman et al, 2011)
On olemassa toinenkin malli, settling point -malli, jossa ehdotetaan passiivista (pikemminkin kuin aktiivista säätelyä) takaisinkytkentäjärjestelmää, jossa paino voi ”ajelehtia” (”drifting”) (Farias et al, Metabolinen oireyhtymä ja liitännäissairaudet, 2011.) Tässä mallissa keskitytään kyllä ympäristöön liittyviin ja sosiaalisiin seikkoihin, mutta siinä ei kuitenkaan keskitytä riittävästi geneettisempiin ja biologisempiin seikkoihin eikä näin ollen näillä kahdella eri mallilla luodaan ”keinotekoinen” jako genetiikkaan ja ympäristöön. (Speakman et al., 2011) Toinen ehdotettu malli, yleinen saantimalli, korostaa, että on olemassa ”kompensoituja tekijöitä” (esim. ensisijaisesti fysiologisia) ja ”kompensoimattomia tekijöitä” (ensisijaisesti ympäristötekijöitä), jotka vaikuttavat painon säätelyyn ja jotka voivat vaihdella huomattavasti henkilöstä toiseen, mutta siinä ei oleteta, että on olemassa jokin tietty piste. Neljäs malli on kaksoisinterventiopistemalli – ”realistisempi versio asetuspistemallista” (Speakman et al., 2011), joka voi sisällyttää sekä geneettiset että ympäristölliset osuudet, joissa on ylä- ja alarajat, joissa ”painon ja/tai rasvan fysiologinen säätely” tulee aktiiviseksi.
Bottom Line: Locksley Hallissa Tennyson kirjoitti: ”Tieto tulee, mutta viisaus viipyy”. Se, löydämmekö anatomisen paikan tai paikat asetetulle pisteelle, jää nähtäväksi. Monille tutkijoille set point -käsite on liian yksinkertaistettu selittämään painonhallinnan monimutkaisuutta ja pelottavaa tiedettä. Joillekin ihmisille toimivasta asetuspisteestä tulee kuitenkin eräänlainen ankkurointipiste, johon heidän painonsa kiinnittyy; vähemmän onnekkaille ihmisille, joiden paino jatkaa nousuaan ja joiden asetuspiste vaikuttaa toimimattomalta, se voi olla piste, josta ei ole paluuta.
Huomautus: En löytänyt kovin montaa artikkelia aivan viime vuosilta set pointista, mutta termi esiintyy edelleen kirjallisuudessa. Yksi paperi on Ravussin et al, Molecular Metabolism (2014), joka käsittelee rotille eksogeenisesti annettua leptiiniä ja sen suhdetta set pointiin.