Raskaus aiheuttaa dramaattisia, yleensä palautuvia muutoksia naisen sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Äidin sydänsairaudet (joita esiintyy 2 %:ssa kaikista raskauksista) ovat tärkein ei-obstetrinen kuolinsyy raskaana olevilla naisilla.1 Noninvasiivisten tekniikoiden avulla äidin sydän- ja verisuonitautimuutosten malli voidaan määrittää koko raskauden ajan. Kirjallisuudessa on tutkimuksia, joissa kaikukardiografiaa käytettiin vasemman kammion (LV) systolisen toiminnan ja sydämen hemodynamiikan arviointiin raskaana olevilla potilailla.234567 Raskauden aikana tapahtuvista LV:n diastolisen toiminnan fysiologisista muutoksista on kuitenkin saatavilla vain vähän tietoa.5 Vasta viime vuosikymmenen aikana lääkärit ja tutkijat ovat havainneet, että LV:n diastolisen toiminnan poikkeavuudet vaikuttavat merkittävästi monien sydänsairauksien oireisiin, mukaan lukien ne sairaudet, joihin liittyy normaali tai melkein normaali systolinen toiminta.8 Siksi LV:n diastolisen toiminnan perusteellinen tutkiminen normaalissa raskaudessa olisi hyödyllistä paitsi äidin terveyden arvioimiseksi raskaana olevilla naisilla, joilla on sydän- ja verisuonisairaus, myös komplisoituneiden raskauksien ennustamiseksi ja mahdolliseksi hoitamiseksi.

LV:n diastolista toimintaa voidaan arvioida rekisteröimällä mitraaliläpän ja keuhkovaltimoiden läpi kulkevan virtauksen nopeus. Mitraalivirtauksen profiiliin vaikuttaa monien tekijöiden monimutkainen vuorovaikutus, mukaan lukien sydänlihaksen relaksaatio, kammion komplianssi, sydänpussin ahtauma, esi- ja jälkikuormitus sekä sydänlihaksen supistumiskyky.9 Raskaus aiheuttaa 40 %:n lisäyksen esikuormitukseen3 ja LV:n seinämän paksuuden ja massan lisääntymisen.4 Siksi oletimme, että LV:n diastolinen täyttymismalli muuttuisi raskauden aikana. Tämän hypoteesin testaamiseksi käytimme diastolisia mitraalitulo- ja keuhkovaltimovirtausprofiileja arvioidaksemme prospektiivisesti LV:n diastolista toimintaa terveillä raskaana olevilla naisilla.

Menetelmät

Tutkimukseen osallistujat

Tutkimus suoritettiin heinäkuun 1996 ja elokuun 1997 välillä. Osallistujat olivat 37 tervettä raskaana olevaa 26-41-vuotiasta naista (keskiarvo 32 vuotta), joista kukin kantoi yhtä sikiötä. Kaikki koehenkilöt rekrytoitiin raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana. Jokaisella tutkittavalla oli normaali kliininen kardiovaskulaarinen anamneesi ja normaalit fyysiset, EKG- ja 2-ulotteiset (2D) kaikukardiografiset löydökset. Kaikille koehenkilöille tehtiin samanlaiset testitoimenpiteet ensimmäisen, toisen ja kolmannen raskauskolmanneksen lopussa; 8 koehenkilölle (kontrolliryhmä) tehtiin synnytyksen jälkeiset tutkimukset. Jokaisella käyntikerralla mitattiin verenpaine ja tehtiin kaikukardiografinen tutkimus koehenkilön ollessa vasemmassa kylkiasennossa. Kaikki koehenkilöt antoivat kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen, ja sairaalamme laitosarviointilautakunta hyväksyi protokollan.

Ekokardiografinen tutkimus

Toteutettiin täydellinen 2D- ja Doppler-ekokardiografinen tutkimus. Kaikki tutkimukset tehtiin Hewlett-Packardin järjestelmillä (mallit 2000 ja 5500), joissa oli 2,5 MHz:n anturi. Jokaisesta kuvatusta Doppler-muuttujasta mitattiin 5-7 Doppler-profiilia, joista laskettiin keskiarvo. Kaikki tutkimukset nauhoitettiin videonauhalle myöhempää off-line-analyysia varten.

2D-echokardiografinen tutkimus

Parasternaalisia pitkittäisakselisia näkymiä, jotka otettiin tyvi- ja keskikammiotasolta, käytettiin seuraavien 2D-moodimittausten johtamiseen: LV:n loppusystolinen ja loppudiastolinen ulottuvuus, kammioväliseinän ja LV:n takaseinän paksuus, vasemman eteisen ulottuvuus, aorttaläpän poikkipinta-ala ja fraktionaalinen lyheneminen. Näistä mittauksista määritettiin ejektiofraktio Quinonesin ja kollegoiden menetelmän mukaisesti.10 LV-massa laskettiin katkaistun ellipsoidin mallilla.

Doppler-tutkimus

Doppler-tutkimuksessa keskityttiin LV:n ulosvirtauskanavaan, tulovirtaukseen mitraalilehtien kärjissä, keuhkoverisuonivirtaukseen, joka mitattiin oikeaan ylempään keuhkovaltimoon 0,5-1 cm:n syvyydeltä, ja isovolumiaaliseen relaksaatioaikoihin. LV:n iskutilavuus, sydämen minuuttitilavuus, sydänindeksi ja systeeminen kokonaisverisuoniresistanssi (SVR) mitattiin ilman keskuslaskimopaineen korjausta. Kuvassa 1 esitetään kaaviokuvat keuhkovaltimon virtausnopeuksista ja mitraalitulon nopeuksista, jotka on saatu pulssiaaltodoppler-kaikukardiografialla.

Keuhkovaltimon systolista fraktiota eli keuhkovaltimon systolisen aikanopeusintegraalin (PVsTVI) ja keuhkovaltimon varhaisdiastolisen aikanopeusintegraalin (PVdTVI) summaa jaettuna keuhkovaltimon systolisen aikanopeusintegraalilla (PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI) käytettiin vasemman eteisen keskimääräisen paineen arvioimiseen (LAP)11 tai kammion täyttöpaineen merkkiaineena.12

Rossvoll ja Hatle12 osoittivat, että keskimääräinen LAP ja LV-diastolinen paine (>18 mm Hg) nousivat merkittävästi, kun keuhkovaltimoiden etuvirtauksen systolinen fraktio oli <40 % kaikilla potilailla, joiden LV-diastolinen paine ennen A oli >18 mm Hg. Ekstrapoloimme Kuechererin ja kumppaneiden11 tulokset, jotka käyttivät keuhkovaltimon laskimovirtauksen transesofageaalista pulssidoppler-kaikukardiografiaa osoittaakseen, että systolinen fraktio on merkkiaine, joka ennustaa kohonnutta keskimääräistä LAP:tä (keuhkokapillaarikiilapaine). Heidän tutkimustensa perusteella käytimme tranthorakaalista lähestymistapaa keskimääräisen LAP:n mittaamiseen raskauden aikana.

Arvioidessaan mitraalivirtauksen huippukeston keston suhdetta mitraalivirtauksen huippukestoon keuhkovaltimon käänteisvirtauksen kestoon eteisvartalon supistuksessa (A-dur/PVA-dur-suhde) Cecconi ja kumppanit13 osoittivat, että arvo ≤0,9 ennustaa LV:n lopun diastolisen paineen (LVEDP) arvoksi >20 mm Hg. Appleton ja kollegat14 sekä Rossvoll ja Hatle12 osoittivat, että jos PVA-dur ylitti A-dur:n >30 ms:llä, tämän havainnon herkkyys oli 85 % ja spesifisyys 79 % ennustettaessa LVEDP:tä >15 mmHg. Käytimme molempia kaavoja LVEDP:n dokumentointiin raskauden aikana.

Statistinen analyysi

Hmodynaamiset ja Doppler-perusmuuttujat on ilmaistu keskiarvona±SD. Kullakin käynnillä saatujen hemodynaamisten ja Doppler-muuttujien keskiarvojen välisiä eroja verrattiin ANOVA:lla. Kun ryhmien välisiä eroja havaittiin, tehtiin Scheffén testi sen määrittämiseksi, mitkä ryhmät erosivat toisistaan merkitsevästi. Kaikissa tilastollisissa testeissä arvoa P<0,05 pidettiin merkitsevänä.

Doppler-ekokardiografisten mittausten havaitsijoiden välisen ja havaitsijan sisäisen vaihtelun määrittämiseksi 10 satunnaisesti valitun potilaan muuttujat analysoitiin kahden riippumattoman tarkkailijan toimesta (havaitsijoiden välinen vaihtelu) ja yhden tarkkailijan toimesta kahdella eri kerralla (havaitsijan sisäinen vaihtelu).15

Tulokset

Yksi 37:stä koehenkilöstä jätettiin pois, koska hänelle oli tapahtunut keskenmeno ensimmäisellä kolmanneksella; toinen koehenkilö jätti toisen kolmanneksen käynnin väliin. Kontrolliryhmälle tehtiin synnytyksen jälkeiset tutkimukset 1-3,5 kuukautta (keskiarvo 1,7 kuukautta) synnytyksen jälkeen.

Hemodynaamiset muuttujat

Taulukossa 1 ja kuvissa 2-4 esitetään normaalin raskauden aikana ja sen jälkeen havaitut hemodynaamiset muuttujat. Systolinen verenpaine pysyi muuttumattomana koko raskauden ajan. Diastolinen verenpaine laski hieman ja saavutti pohjalukemansa raskauden puolivälissä; tämä ero ei ollut merkitsevä (P=NS), ja paine palautui raskaudettomalle tasolle lähellä raskautta.246

Keskimääräinen valtimopaine laski suurimmillaan toisella raskauskolmanneksella ja palasi lähtötasolle synnytyksen jälkeen (P=NS).16

SVR, joka perustuu sydämen minuuttitilavuuden ja keskimääräisen valtimopaineen väliseen suhteeseen, laski toisella ja kolmannella raskauskolmanneksella 350 dynes – s – cm-5:llä (23 %) (P<0,05) pysyen lähtötasolla ensimmäisellä raskauskolmanneksella ja synnytyksen jälkeisellä ajalla.15 (kuva 2). Koska sydämen minuuttitilavuus pysyi koholla terminaaliin asti, SVR laski terminaaliin asti.2616

Viikolla 34±2 raskausviikolla sydämen syketaajuus nousi 21,8 %:lla, 68±6:sta 87±10 bpm:iin. Tämä muutos oli merkitsevä, kun toisen ja kolmannen kolmanneksen tuloksia verrattiin synnytyksen jälkeisiin tuloksiin (P<0,05) (kuva 3). Syketaajuus nousi varhain ja saavutti huippunsa raskauden loppuvaiheessa (maksimilisäys 19 bpm).

Halvaustilavuus kasvoi raskauden aikana 13 %, 62±8:sta 71±14 ml:aan (P=NS).

Keskimääräinen sydämen minuuttitilavuus, joka määritettiin pulssi-doppler-menetelmällä, nousi raskauden aikana 4,6±0,8 L/min:stä kontrollihenkilöillä 6,0±1,3 L/min:iin 34±1 raskausviikolla. Sydämen minuuttitilavuus kasvoi merkittävästi koko raskauden ajan (kuva 4).

Ensimmäisestä kolmanneksesta kolmanteen raskauskolmannekseen keskimääräinen sydänindeksi kasvoi 20,6 %, 2,7±0,5:stä 3,4±0,6 L – min-1 – m-2:een. Lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus johtui sekä sykkeen merkittävästä lisääntymisestä että aivohalvaustilavuuden lievästä kasvusta.

Aorttaläpän poikkipinta-ala ei muuttunut merkittävästi raskauden aikana tai sen jälkeen. Ensimmäisen raskauskolmanneksen tuloksiin verrattuna kolmannen raskauskolmanneksen tuloksissa oli havaittavissa lievä suuntaus aorttaläpän läpimitan kasvuun (kasvun keskimääräinen laajuus 6,17 %).

Ekokardiografiset muuttujat

Taulukossa 2 ja kuvassa 5 on esitetty normaalin raskauden aikana ja sen jälkeen havaitut 2D-ekokardiografiset muuttujat. LV:n loppudiastoliset ja loppusystoliset mitat eivät muuttuneet merkittävästi raskauden aikana tai sen jälkeen. Verrattuna kontrolliarvoihin LV:n ejektiofraktio316 ja LV:n fraktionaalinen lyheneminen eivät muuttuneet raskauden aikana. Ensimmäisestä kolmannesta raskauskolmanneksesta kolmanteen raskauskolmannekseen vasemman eteisen koko kasvoi 9,1 %, 3,0 ± 0,4 cm:stä 3,3 ± 0,4 cm:iin, mutta tämä muutos ei ollut merkitsevä. LV-massa oli kolmannella raskauskolmanneksella 15,6 % suurempi kuin ensimmäisellä raskauskolmanneksella (P<0,05) (kuva 5) (kuva 5).

LV:n virtausnopeudet

Taulukossa 3 ja kuvassa 6 on esitetty mitraalivirtauksen huippunopeus varhaisessa diastolessa (E) ja eteisen supistumisvaiheessa (A) sekä E/A-suhde, mitraalivirtauksen hidastumisaika (DT) ja IVRT kullakin raskauskolmanneksella ja synnytyksen jälkeen. Verrattuna synnytyksen jälkeiseen aikaan (kontrollihenkilöihin) ensimmäisen raskauskolmanneksen naisilla E:n arvo oli korkeampi, ja se nousi 13,3 prosenttia 78 ± 13 cm/s:sta 90 ± 17 cm/s:iin. Tämä arvo pysyi normaalin ylärajalla koko raskauden ajan. A-aallon huippunopeus kasvoi suurimmillaan kolmannella raskauskolmanneksella, 17,6 %, mutta trimestereiden välillä ei havaittu merkittävää muutosta.5 E/A-suhde pieneni raskauden aikana, mikä heijastaa A-aallon nopeuden kasvua. Verrattaessa kontrollihenkilöihin ensimmäisen raskauskolmanneksen tutkittavilla E/A-suhde oli merkitsevästi suurentunut. IVRT:ssä tai DT:ssä ei havaittu merkittävää muutosta. Synnytyksen jälkeisenä aikana DT oli merkittävästi pidentynyt, mikä johtui todennäköisesti hitaammasta sydämen sykkeestä.

keuhkovaltimovirtauksen nopeudet

Taulukossa 3 ja kuvassa 6 esitetään keuhkovaltimovirtaus raskauden aikana. Transthorakaaliset keuhkovaltimovirtauksen Doppler-tallenteet saatiin 94,5 %:lta tutkittavista.

Suurimmalla osalla raskaana olevista naisista keuhkovaltimovirtauksen huippunopeudet kammiosystolen alkuvaiheessa (PVs1) ja myöhäisemmässä vaiheessa (PVs2) sulautettiin yhteen ja keuhkovaltimovirtauksen systolinen komponentti laskettiin yksiköksi. Mielenkiintoista oli, että systolinen etuvirtauksen huippunopeus (PVs) kasvoi raskauden aikana ja saavutti huippunsa toisella raskauskolmanneksella, mutta tämä kasvu ei ollut merkitsevää, ja PVs palasi lähtötasolle synnytyksen jälkeisenä aikana. Keuhkoverisuonten diastolinen eteenpäinvirtausnopeus (PVd) kasvoi ensimmäisellä raskauskolmanneksella säilyttäen tälle ikäryhmälle normaalin diastolisen vallitsevuuden, joka oli nähtävissä synnytyksen jälkeisillä koehenkilöillämme (kontrolli). Toisella raskauskolmanneksella PVd:n ja PV:n välinen suhde muuttui. Toisella ja kolmannella raskauskolmanneksella todettiin ei-merkitsevä suuntaus kohti systolista dominanssia. PVd-nopeuksien kasvu ensimmäisellä raskauskolmanneksella korreloi mitraalisen E:n arvon lievän nousun kanssa. PVdTVI pieneni raskauden aikana 23 %, 11,0 cm:stä 8,5 cm:iin; tämä muutos tuli merkitseväksi kolmannella raskauskolmanneksella (P<0,05). Keuhkovaltimon käänteisvirtauksen huippunopeus eteisen supistumisessa (PVa) kasvoi merkittävästi (P<0,05) raskauden aikana 22 %, 23,0 cm/s:sta (kontrolliarvo) 29,5 cm/s:iin ilman, että sen kestossa olisi tapahtunut merkittävää muutosta. Tämä havainto korreloi mitraalin A-aallon nopeuden kasvun kanssa raskauden aikana. PV:n ja keuhkovaltimon diastolisen diastolisen huippuvirtausnopeuden (PVd) suhdeluvulla oli taipumus kasvaa raskauden aikana.

Keskimääräinen LAP ja LVEDP

Epäsuorasti katsottuna emme havainneet keskimääräisen LAP:n tai LVEDP:n kasvua raskauden aikana.

Mittausten toistettavuus

Keuhkovaltimoiden laskimovirtausnopeuksien osalta havaitsijoiden välisen ja havaitsijan sisäisen vaihtelun arvot olivat 0,84±4,2 % (r=0,98) ja 0,2±1,7 % (r=0,99) vastaavasti PV:n osalta; 0.15±5,8 % (r=0,97) ja 0,1±1 % (r=0,99) PVd-huipun osalta, 0,54±7,4 % (r=0,94) ja 1±6,2 % (r=0,99) PVa:n osalta sekä 1,2±4,8 % (r=0,98) ja 0,6±1,4 % (r=0,99) PVa-dur:n osalta.

Keskustelu

Tässä tutkimuksessa luonnehdittiin LV:n vastetta krooniseen tilavuusylikuormitustilaan (raskaus) terveillä naisilla kiinnittäen erityistä huomiota vasemman kammion diastolisen täyttymismallin muutoksiin (kuva 7). Tietomme vahvistivat aiemmin invasiivisilla ja noninvasiivisilla menetelmillä tehdyt havainnot. Kuten odotettua, havaitsimme raskauden aikana merkittävää sykkeen, sydämen minuuttitilavuuden, sydänindeksin ja LV-massan ja -indeksin lisääntymistä sekä merkittävää SVR:n vähenemistä. Huomasimme myös iskutilavuuden ja LV:n loppudiastolisen väliseinän ja takaseinän paksuuden lisääntyneen, mutta nämä lisäykset eivät olleet merkittäviä. Kontrolliarvoihin verrattuna LV:n ejektiofraktio316 ja LV:n fraktionaalinen lyheneminen eivät muuttuneet raskauden aikana; tätä havaintoa tukevat Katzin ja kumppaneiden3 mutta eivät muiden tutkimusten tulokset.617

LV:n loppudiastoliset ja loppusystoliset mitat eivät muuttuneet merkitsevästi raskauden aikana tai sen jälkeen; tämä havainto on yhteneväinen Mabien ja kumppaneiden5 tuloksien kanssa, mutta se poikkeaa toisten tutkijoiden tuloksista.23

Havainnoimme vasemman eteisen pienen, mutta ei merkitsevän suurentumisen. Tämän on osoitettu olevan epäsuora indikaattori LV:n täyttymistilasta.18 Eteisen läpimitan lisääntyminen raskauden aikana, kuten me ja muut ovat dokumentoineet,36 viittaa siihen, että sekä esikuormitus että kiertävä veritilavuus lisääntyvät.

Pitkittäistutkimuksessamme aorttaläpän poikkipinta-ala lisääntyi ensimmäisestä kolmannesta kolmanneksesta kolmanteen kolmannekseen 6,17 %:lla; tämä lisäys oli vähäisempi kuin Robsonin ja työtovereiden aiemmin kuvaama lisäys.19 Useat tutkijat3620 ovat havainneet aorttaläpän poikkileikkauspinta-alan kasvavan 10-30 % koko raskauden ajan, mutta toiset eivät ole raportoineet merkittävää muutosta.5

Raskaus aiheuttaa LV:n seinämän paksuuden ja massan lisääntymistä317 , joka on osoitettavissa toisella raskauskolmanneksella ja joka on voimakkaimmillaan raskauden lopussa. Tuloksemme vahvistavat, että raskauden aikana tapahtuu LV-hypertrofiaa lisääntyneen veritilavuuden ja sydämen minuuttitilavuuden vuoksi; nämä muutokset muistuttavat niitä, joita nähdään pitkän matkan juoksijoilla, kuten Robson ja työtoverit ovat ehdottaneet.6 Raskaana olevilla naisilla Katz ja työtoverit3 osoittivat progressiivisen eksentrisen LV:n laajentumisen, joka liittyy takaseinän paksuuden ja LV:n loppudiastolisen säteen välisen suhteen pienenemiseen.

Koska sydänlihaksen relaksaatiokyky ja adaptiivisuus muuttuvat ikääntyessä, odotetaankin, että ikäryhmät ovat diastoliselta täyttymiseltäan erilaista mallia.[2] 2122 Mitraalivirtaus, keuhkovaltimovirtausnopeus ja muut Doppler-diastoliset muuttujat synnytyksen jälkeisillä (kontrolli)koehenkilöillämme olivat samankaltaisia kuin terveillä, ei-raskaana olevilla 21-40-vuotiailla naisilla esiintyvät arvot.23 Terveillä nuorilla naisilla LV:n kimmoinen takaisinkytkeytyminen on voimakasta ja sydänlihaksen relaksaatio nopeaa, joten täyttö on melkein päättynyt varhaisen diastolen aikana ja vain pieni osa täytöstä tapahtuu eteisvartalon supistuessa. Havaitsimme joitakin muutoksia diastolisessa mitraalitäytteessä jokaisen raskauskolmanneksen aikana. Ensimmäisen raskauskolmanneksen koehenkilöillä havaittiin merkittävä E:n arvon nousu verrattuna kontrollihenkilöihin. Ensimmäisellä ja toisella raskauskolmanneksella tilavuuskuormitus tapahtui varhaisen diastolisen vaiheen aikana, mikä heijasti E:n arvon nousua; toisen raskauskolmanneksen alkaessa ja vielä enemmän kolmannella raskauskolmanneksella eteisen supistuminen tuli tärkeämmäksi LV:n täyttymiselle. Tämä muutos aiheutti A:n arvon asteittaisen nousun jokaisen raskauskolmanneksen myötä, ja E/A-suhde pieneni raskauden loppuvaiheessa. Mabie ja kumppanit5 esittivät, että keskimääräinen LAP- ja/tai LVEDP-arvo nousee normaalin ylärajoille toisella ja kolmannella raskauskolmanneksella, mikä edellyttää eteisen supistumisvoiman lisäämistä kammion täydellisen täyttymisen aikaansaamiseksi; vaihtoehtoisesti LV:n massan (seinämän paksuuden) kasvu voi vähentää kammion komplianssia, mikä edellyttää voimakkaampaa eteisen supistumista. Molemmat hypoteesit voivat pitää paikkansa. Kuten kontrollihenkilöillämme on osoitettu, kyseiset löydökset palaavat lähtötasolle synnytyksen jälkeisenä aikana.

Raskauden aikana sekä PVd että PVdTVI pienenivät, kun LV:n täyttöä tapahtui enemmän, erityisesti eteisen supistumisen avulla. Kun verrattiin ensimmäistä ja kolmatta raskauskolmannesta PVdTVI:n osalta, ero oli merkitsevä (P<0,05). Näihin muutoksiin vaikutti raskauden aikana tapahtuva sydämen sykkeen nousu24 , joka saavuttaa huippunsa kolmannella raskauskolmanneksella.

PVa kasvaa koko raskauden ajan muuttumatta kestoltaan. Kevyesti rauhoitetuilla normaaleilla koirilla, joille suoritettiin tilavuuskuormitusta, Appleton24 osoitti, että tämä kasvu johtuu kohonneesta keskimääräisestä LAP:sta. Vastaavasti Nishimura ym.2526 ja muut27 osoittivat, että kohonneen eteisen esikuormituksen yhteydessä, kuten nestekuormituksen yhteydessä tapahtuu, eteisen supistuvuus lisääntyy ja sekä mitraalinen eteisvirtaus että PVa kasvavat eteisen supistuessa. Dokumentoimme selvästi lisääntyneen PVa:n kroonisen tilavuusylikuormituksen (raskaus) aikana normaalissa sydämessä.

Kullakin raskauskolmanneksella tilavuuskuormitukseen liittyvä keuhkojen systolinen fraktio pyrkii kasvamaan, kuten eläinkokeissa on osoitettu.242829 Sitä vastoin sydänsairauksista kärsivillä potilailla keuhkojen systolinen fraktio pienenee täyttöpaineiden kasvaessa.11121330 . 11121330 Tämä näennäinen paradoksi johtuu todennäköisesti siitä, että normaaleilla eteisillä ja kammioilla on esikuormitusreservi ja lisääntynyt supistuvuus vasteena tilavuuskuormitukseen, mutta että epänormaalit sydämet usein pettävät näissä olosuhteissa.24 Lisääntynyt vasemman eteisen supistuvuus lisää eteisen relaksaatiota, mikä lisää PV:tä1. Samanaikaisesti lisääntynyt LV:n supistumiskyky lisää vasemman eteisen compliancea ja PV:tä2 lisäämällä vasemman eteisen pituusakselin ulottuvuutta. Sitä vastoin kohonneet paineet sairaissa sydämissä aiheuttavat usein vasemman eteisen ja LV:n systolisen vajaatoiminnan, heikentyneen vasemman eteisen komplianssin, faasiset LAP-muutokset, pienemmän PVs1:n ja PVs2:n ja pienemmän keuhkojen systolisen fraktion.

Tutkimuksen rajoitukset

LV:n massa lisääntyi raskauden aikana ja pieneni synnytyksen jälkeen, mutta se ei ollut palannut lähtötasolle keskimäärin 1,7 kuukautta synnytyksestä. Tämä osoittaa, että tämän arvon saavuttaminen lähtötasolle kestää vielä useita kuukausia. Robson ja kollegat7 osoittivat, että LV-massa vähenee edelleen 24 viikon ajan synnytyksen jälkeen, vaikka suurin osa tästä vähenemisestä tapahtuu 12 viikkoa synnytyksen jälkeen. Clapp ja Capeless16 osoittivat, että LV-tilavuus, sydämen minuuttitilavuus ja SVR palautuvat vähitellen kohti lähtötasoa, mutta eroavat edelleen merkittävästi raskautta edeltävistä arvoista vuoden kuluttua synnytyksestä. Tutkimuksessamme synnytyksen jälkeinen seuranta-aika saattoi olla liian lyhyt lähtötilanteen kuvaamiseksi. Siitä huolimatta synnytyksen jälkeisillä (kontrolli)tutkittavillamme mitraalivirtaus, keuhkovaltimon laskimoiden nopeus ja muut Doppler-diastoliset arvot olivat samankaltaisia kuin Ohin ja kumppaneiden23 havaitsemat mitraalivirtauksen, keuhkovaltimon laskimoiden nopeuden ja muiden Doppler-diastolisten arvojen arvot ei-raskaana olevilla naisilla, joiden ikähaarukka oli samankaltainen kuin kontrollihenkilöillämme.

Johtopäätökset

Raskaus vaikuttaa merkittävästi keuhkovaltimoiden laskimovirtaukseen ja LV:n sisääntyöntymisvirtaukseen terveillä tutkittavillakin jokaisella trimesterin aikana. Tuloksemme tarjoavat standardiviitteitä näiden täyttömuuttujien osalta trimestereittäin. Koska krooninen, luonnollinen tilavuusylikuormitustila vaikuttaa voimakkaasti diastoliseen täyttymisdynamiikkaan, raskaana olevien naisten LV:n diastolista toimintaa koskevissa tulevissa Doppler-tutkimuksissa tulisi ottaa huomioon vertailut trimesterille vastaaviin kontrollihenkilöihin.

Tämän artikkelin vieraileva päätoimittaja oli A. Jamil Tajik, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minn.