Paniikkikohtaukset ja unihäiriöt

Testit, kuten yölliset unitutkimukset, manometria, pH:n seuranta tai elektroenkefalografia, voivat auttaa lääkäreitä määrittämään, onko yöllisiä paniikkikohtauksia valittavalla potilaalla mahdollisesti unihäiriöitä.

Jos henkilö herää yhtäkkiä syvästä unesta rintakipuun ja hengitys onnistuu vain lyhyinä, täyttymättöminä hengityshengityksinä, hän voi tuntea olonsa tukahdutetuksi ja pyörryttäväksi. Sormet kihelmöivät ja muuttuvat hitaasti tunnottomiksi, ja ahdistus nousee esiin, kun tajuaa, että kyseessä voi olla sydänkohtaus ja alkusoitto kuolemalle. Tämä henkilö saattaa mennä päivystyspoliklinikalle vain saadakseen kuulla, että nämä ovat paniikkikohtauksen oireita.

Paniikkikohtauksen aikana ihmisillä on vähintään neljä seuraavista oireista: sydämentykytys tai jyskyttävä sydämen syke; hikoilu; vapina tai vapina; hyperventilaatio tukehtumisen tunteen seurauksena; pelko hallinnan menettämisestä; rintakipu; tukehtumisen tunne; pahoinvointi tai vatsavaivat; huimaus, pyörtyminen tai pyörrytys; kuumat aallot tai vilunväristykset; tunnottomuus tai pistelytuntemukset raajoissa; äkillinen pelon ryöppy, tunne lähestyvästä tuomiosta tai kuolemasta tai epätoivoisesta pakenemisahdistuksesta; ja/tai tunne, että on irrottautuneena omasta itsestäsi tai todellisuudentajusta. Nämä oireet ilmaantuvat yhtäkkiä, vaikka varsinaista uhkaa ei olekaan, ja häviävät noin 10-20 minuutissa.

Paniikkikohtaukset, jotka herättävät ihmiset unesta (yölliset paniikkikohtaukset), voivat itse asiassa olla merkki unihäiriöstä. Obstruktiivinen uniapnea (OSA), uneen liittyvä gastroesofageaalinen refluksitauti (GERD), uneen liittyvät kurkunpään kouristukset ja uneen liittyvät kouristukset voivat aiheuttaa sen, että ihmiset heräävät unesta paniikkikohtauksen oireilla.

Obstruktiivinen uniapnea
OSA:ssa ylempien hengitysteiden lihakset rentoutuvat unen aikana liikaa ja sulkevat hengitystiet. Veren happipitoisuus laskee, koska henkilö ei pysty hengittämään. Kun happi laskee tietylle tasolle, ihmiset heräävät muutamaksi sekunniksi. Tämä herääminen palauttaa hengitysteiden lihasjännityksen, ja he pystyvät hengittämään nopeasti ja syvään. Ihmiset kuorsaavat yleensä äänekkäästi näitä hengityksiä tehdessään. Heidän sydämensä kiihtyy nopeasti syöttääkseen hapekasta verta koko kehoon.

Näiden muutaman sekunnin heräämisen aikana ihmiset saattavat olla tietoisia siitä, että he ovat tukehtuneet, ja he saattavat tuntea sydämensä hakkaavan kovaa yrittäessään hengittää. Nämä tuntemukset voivat aiheuttaa paniikkia ja luoda kuoleman tunteen. Jos ihmiset eivät ole tietoisia siitä, että heidän hengityksensä on ajoittain pysähtynyt unen aikana tai että he kuorsaavat äänekkäästi, he saattavat uskoa, että paniikkikohtaukset herättävät heidät unesta pikemminkin kuin mahdollinen OSA.

Ruokatorven refluksitauti
Ruokatorven refluksitaudissa ruokatorven alempi sulkijalihas ei toimi kunnolla estääkseen ruoansulatusnesteiden virtaamisen taaksepäin mahalaukusta ruokatorveen. Tätä takaisinvirtausta kutsutaan refluksiksi. Joillakin ihmisillä ruoansulatusnesteet voivat virrata mahalaukusta aina kurkkuun asti. Nesteiden happamuus aiheuttaa polttavaa tunnetta tai kipua ruokatorvessa ja kurkussa, koska näillä alueilla ei ole samanlaista suojakuorta kuin mahalaukussa. Takaisinvirtaavat nesteet voivat jättää suuhun happaman maun.

Unen aikana tapahtuva refluksi voi aiheuttaa sen, että henkilö herää rintakehässä tuntuvaan polttavaan tunteeseen tai kipuun. Tämä epämukavuus voi aiheuttaa refleksinomaista hengityksen kiihtymistä, jolloin henkilö joutuu hengittämään lyhyin henkäyksin. Refluksikohtaus voi aiheuttaa ahdistusta ja pelkoa siitä, että kyseessä saattaa olla sydänkohtaus.

Objektiivisia testejä, kuten manometria ja pH:n seuranta, saatetaan joutua tekemään sen määrittämiseksi, onko henkilöllä GERD. Manometria mittaa ruokatorven aiheuttamaa painetta, ja sillä voidaan määrittää, onko ruokatorven alemman sulkijalihaksen aiheuttama paine riittävä estämään refluksin. Ruokatorven alaosan pH:n seurannalla voidaan havaita mahalaukusta ruokatorveen virtaavien ruoansulatusnesteiden aiheuttama happamuus.

Nukkumiseen liittyvä laryngospasmi
Laryngospasmi on äänihuulten äkillinen supistuminen. Tämä supistuminen saa äänihuulet tulemaan yhteen ja tukkimaan hengitystiet. Kun laryngospasmi tapahtuu unen aikana, henkilö herää kykenemättä hengittämään sisään tai ulos. Muutamaa sekuntia myöhemmin hengitystiet avautuvat osittain. Tämä aiheuttaa korkean äänen sisäänhengitettäessä. Noin 1 minuutin kuluessa laryngospasmi loppuu ja henkilö pystyy hengittämään normaalisti. Tämä voi aiheuttaa pelkoa ja paniikkia sinä aikana, kun henkilö kamppailee saadakseen hengityksensä takaisin.

Nukkumiseen liittyviä laryngospasmeja esiintyy yleensä keski-ikäisillä miehillä. Ne tapahtuvat tuntemattomasta syystä, vaikka äänihuulten ärsytys (refluksin tai infektion aiheuttama) tai alhainen kalsiumtaso voivat olla syynä.

Nukkumiseen liittyvät kouristukset
Joillakin ihmisillä on kouristuksia vain unen aikana. Ohimolohkosta alkavat kohtaukset voivat aiheuttaa äkillisesti tuhon, pelon tai paniikin tunteita. Riippuen siitä, mitä reittiä se kulkee aivoissa, ohimolohkokohtaus voi aiheuttaa paniikkikohtauksen kaltaisia fyysisiä oireita, kuten hyperventilaatiota, hikoilua, sydämen sykkeen kiihtymistä, kihelmöintiä, rintakipua tai irrallisuuden tunnetta itsestä tai ympäristöstä.

Automatiikka on kehon osan hallitsematon, päämäärätön liike, kuten sormen nykiminen ja jalan nykiminen. Näitä liikkeitä voi esiintyä ohimolohkokohtauksen aikana, mutta niitä ei esiinny paniikkikohtauksen aikana. Henkilöllä, jolla on automatismia, joka vaikuttaa yölliseltä paniikkikohtaukselta, saattaa olla uneen liittyvä kohtaus.

Vaikka unihäiriöihin voi liittyä paniikkikohtauksen oireita, ne eivät voi selittää kaikkia yöllisiä paniikkikohtauksia. Se, mikä saa yöllisen paniikkikohtauksen liikkeelle, on usein tuntematon. Fysiologisilla ja psykologisilla tekijöillä on merkitystä, mutta tutkijat eivät ole varmoja siitä, voidaanko yöllisiä paniikkikohtauksia syyttää lähinnä fysiologisista vai psykologisista syistä.

Paniikkikohtausten fysiologisina syinä on tutkittu viallisia kemoreseptoreita, ventilaatiota ja aivojen reseptoreita. Kyvyttömyyttä levätä ja ehdollistumista on tutkittu paniikkikohtausten psykologisina syinä.

Saksalaisten ja belgialaisten tutkijoiden1 tutkimuksissa 1950-luvulla havaittiin, että aivo-selkäydinnesteen happamoituminen vaikutti hengitysnopeuteen koe-eläimillä. Tuolloin tutkijat olettivat, että aivo-selkäydinnesteen pH vaikutti kehon herkkyyteen hiilidioksidille.

Tämän hypoteesin pohjalta saksalainen tutkija Hans Loeschcke ja amerikkalainen tutkija Robert Mitchell2 työskentelivät itsenäisesti löytääkseen aivojen alueen, jonka arveltiin olevan herkkä hiilidioksidille. Vuonna 1960 Loeschcke tuli Amerikkaan ja yhdisti voimansa Mitchellin kanssa tutkiakseen tätä aluetta tarkemmin. He havaitsivat, että tietty alue aivokurkiaisessa oli herkkä hiilidioksidille.

Aivokurkiaisen hiilidioksidin kemoreseptorien ja kaulavaltimon välinen vuorovaikutus säätelee hengitystaajuutta. Sisäisen ja ulkoisen kaulavaltimon risteyksessä sijaitsevassa kaulavaltimorungossa on kemoreseptoreita, jotka ovat herkkiä veren CO2- ja O2-pitoisuuksille. Tämä tieto välittyy kaulavaltimosta aivokeskukseen autonomisen hermoston kautta. Kun veren happipitoisuus on alhainen, aivokuori käynnistää tällöin henkilön hengittämään syvään ja nopeasti (hyperventilaatiorefleksi). Kun happipitoisuus on korkea, aivokuori käynnistää hitaamman hengityksen.

Tämä vuorovaikutussuhde voi olla muuttunut henkilöillä, joilla on paniikkihäiriö. Tätä hypoteesia tukee se, että hiilidioksidipitoisuus on normaalia korkeampi unen aikana henkilöillä, joilla on paniikkikohtauksia.3 Tämä hiilidioksidin pidättyminen tapahtuu, vaikka henkilöllä ei ole uniapneaa tai muita hengitysongelmia. Tutkijoilla ei ole selitystä tälle havainnolle.

Tutkijat hyväksyvät laajalti Donald F. Kleinin4 vuonna 1993 esittämän väärän tukehtumishälytyksen teorian. Tässä teoriassa ehdotetaan, että aivot tulkitsevat hiilidioksidipitoisuuden virheellisesti liialliseksi, mikä aiheuttaa tukehtumisen tunteen. Tämä puolestaan saa henkilön hyperventiloimaan ja saamaan muita paniikkikohtauksen oireita.

Tätä teoriaa tukee se, että paniikkikohtauksia voidaan aiheuttaa paniikkihäiriöisillä henkilöillä hengittämällä hiilidioksidia. Tarvitaan korkeampia CO2-pitoisuuksia, jotta saadaan aikaan sama tukehtumisen tai hyperventilaation tunne ihmisissä, joilla ei ole paniikkihäiriötä. Väärän tukehtumisen ajatuksen mukaisesti Battaglia5 ehdottaa, että paniikkikohtauksia voivat osittain hallita aivojen hiilidioksidille herkät kolinergiset reseptorit. Kirjoittaja ehdottaa, että näiden reseptorien toimintaa voidaan muuttaa niin, että tarvitaan vähemmän hiilidioksidia aiheuttamaan tukehtumisen tunne ja laukaisemaan paniikkikohtaus.

Eräässä tutkimuksessa Battaglia ym.6 tutkivat kahden antikolinergisen lääkkeenbiperidiinihydrokloridin ja pirentsepiinihydrokloridin kykyä vähentää paniikkivastetta. Nämä lääkkeet estävät kolinergisten reseptorien kykyä käyttää välittäjäainetta asetyylikoliinia. Biperidiini vaikuttaa aivoissa oleviin kolinergisiin reseptoreihin, kun taas pirentsepiini vaikuttaa aivojen ulkopuolella oleviin kolinergisiin reseptoreihin.

Kaksi tuntia sen jälkeen, kun koehenkilöt olivat ottaneet joko jompaakumpaa lääkettä tai lumelääkettä, he hengittivät sisään hapen ja hiilidioksidin seosta (65 % O2 / 35 % CO2) paniikkikohtauksen aiheuttamiseksi. Kirjoittajat havaitsivat, että biperidiiniä käyttäneillä koehenkilöillä paniikkioireet (hyperventilaatio ja ahdistus) vähenivät, kun taas pirenzepiiniä tai lumelääkettä käyttäneillä koehenkilöillä oireet eivät vähentyneet. Nämä tulokset vahvistivat heidän hypoteesinsa siitä, että aivojen kolinergisillä reseptoreilla on rooli paniikkikohtauksissa.

Craske et al7 toteavat, että ihmiset, joilla on paniikkikohtauksia, näyttävät reagoivan valppauden menetykseen paniikilla. Toisin sanoen, kun henkilö on syvässä rentoutuneessa tilassa, kuten meditaatiossa tai unessa, rentoutuminen itsessään saa henkilön tuntemaan paniikkioireita. Eräässä tutkimuksessa7 kirjoittajat havaitsivat, että yöllisistä paniikkikohtauksista kärsivät henkilöt alkoivat saada paniikkioireita tai tunsivat itsensä ahdistuneemmiksi tehdessään meditatiivista rentoutusta verrattuna henkilöihin, joilla oli paniikkikohtauksia päivällä.

Tässä tutkimuksessa annettiin esitestauskyselylomake henkilöille, joilla oli yöllisiä paniikkikohtauksia ja joilla oli taipumus vastata myöntävästi sellaisiin kysymyksiin kuin Minun on vaikea vain päästää irti toisistaan, tunnen oloni epämukavaksi yrittäessäni rentoutua, ja olen ahdistunut istuessani tekemättä mitään.Craske ja muut7 kutsuvat tätä kyvyttömyyttä rentoutua valppautensa menettämisen peloksi. Tällä he tarkoittavat sitä, että yöllisistä paniikkikohtauksista kärsivät ihmiset saattavat pelätä, että kun he ovat rentoutuneita, he eivät pysty reagoimaan asianmukaisesti eivätkä näin ollen kykene suojautumaan uhkaavilta ärsykkeiltä. Koska uni edustaa äärimmäistä rentoutumista ja haavoittuvuutta, valppautensa menettämisen pelko tekisi henkilöstä alttiin yöllisille paniikkikohtauksille. Toinen mahdollisuus, jota he esittävät, on se, että uneen liittyvät vihjeet (kuten herätykset) voivat liittyä paniikkikohtauksiin. Tämä tarkoittaa, että paniikkikohtaukset voivat olla ehdollistunut reaktio joillakin ihmisillä.

Kun henkilö valittaa yöllisistä paniikkikohtauksista, lääkärit sulkevat pois häiriöt, jotka yleensä matkivat paniikkihäiriötä, kuten kilpirauhasen liikatoiminnan, posttraumaattisen stressihäiriön ja hypoglykemian; lääkärit eivät kuitenkaan useinkaan ota huomioon, että unihäiriöt voivat olla mahdollinen syy yöllisiin paniikkikohtauksiin. Tämän mahdollisuuden poissulkemiseksi saatetaan tarvita testejä, kuten yöllinen unitutkimus, manometria, pH-seuranta tai elektroenkefalografia.

Regina Patrick, RPSGT, on Sleep Review -lehden kirjoittaja.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Yölliset ja päivällä esiintyvät paniikkikohtauksetvertailu unen arkkitehtuurin, sykevaihtelun ja vasteen natriumlaktaattihaasteeseen. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Tavallisten epäiltyjen lisäksi: kolinerginen reitti paniikkikohtauksiin. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation by muscarinic antagonists of the response to carbon dioxide challenge in panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reaktiivisuus intertektiivisiin vihjeisiin yöllisessä paniikissa. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Lisälukemista
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Potilaat, joilla esiintyy usein unipaniikkia: kliiniset löydökset ja vaste lääkehoitoon. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell ja medullaariset CO2-kemoreseptorit: lyhyt historiallinen katsaus. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Yöllinen paniikki aliarvostettu kokonaisuus. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks: partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. Viskeraalisten ohutkuituisten afferenttien aktivointi lisää hengitystehoa kissoilla. Respir Physiol. 1984;58:187-196.