Abstract

Bulimia nervosa (BN) koodataan ahmimishäiriön (binge eating) masennuksesta, jolle on ominaista sellaisen ruokamäärän nauttiminen, joka on huomattavasti suurempi kuin useimmilla ihmisillä (esim, kaksi tuntia) söisi samaan aikaan ja samoissa olosuhteissa, ja jakson aikana esiintyy subjektiivinen tunne siitä, että syöminen ei ole enää hallinnassa (esimerkiksi tunne siitä, ettei syömistä voi lopettaa tai ettei pysty kontrolloimaan sitä, mitä ja kuinka paljon syö), minkä jälkeen seuraa kompensoivaa käyttäytymistä, jonka tarkoituksena on minimoida painonnousu, kuten itseaiheutettua oksentelua, laksatiivien ja/tai diureettien väärinkäyttöä, paastoamista, voimakasta fyysistä aktiivisuutta ja kolistelua. BN:tä voi olla vaikea tunnistaa, koska potilas kokee salailua ja häpeää, jolloin hän erottaa ahmimiskriisit ja kompensoivan käyttäytymisen toisistaan. Paino voi olla normaali tai hieman normaalia suurempi. Usein anamneesissa on anamneesissa AN tai rajoittava ruokavalio

BN:n terveydelliset seuraukset ovat erittäin vaihtelevia, ja ne voivat ilmetä vain vaatimattomilla biologisilla ja fyysisillä vaurioilla aina erittäin vakaviin ja hengenvaarallisiin tiloihin asti; nuorten koehenkilöiden kuolleisuus. BN:n lääketieteellis-internististen näkökohtien hoito on perustellusti sijoitettu monimutkaisiin ja nivellettyihin monitieteisiin hoito-ohjelmiin, joissa on eri hoitointensiteettitasoja (avohoito, puolihoidollinen/paikallinen hoito, sairaala hätätilanteissa/lääketieteellisissä ja/tai psykiatrisissa hätätilanteissa).

Tässä katsauksessa keskitytään bulimia nervosaan liittyviin terveydellisiin seurauksiin.

Avainsanat

Bulimia nervosa, syömishäiriöt, terveydelliset seuraukset, psykiatrinen hätätilanne

Esittely

Bulimia nervosa (BN) määrittelee kliinisen mallin, jolle on ominaista syömiskäyttäytymisen poikkeavuudet, joilla on potentiaalisesti vakavia kliinisiä seurauksia.

Bulimiapotilas vuorottelee rajoittavien jaksojen ja sellaisten jaksojen välillä, joissa on hyperfaginen pääsy, jota seuraa oksentelu; laksatiivien, diureettien ja laihdutuslääkkeiden väärinkäyttö; usein uuvuttava fyysinen aktiivisuus on ensimmäinen oire liiallisesta painonpudotuspyrkimyksestä .

BN:lle on ominaista kliinisten ilmenemismuotojen laaja kirjo: lievimmästä muodosta, joka voi spontaanisti korjaantua, vaikeisiin muotoihin, joissa tapahtuu asteittaista pahenemista. Yli kolmanneksessa tapauksista vaikeudet sosiaalisessa ja perheeseen sopeutumisessa jatkuvat kliinisestä toipumisesta huolimatta .

Sairaalahoito tulee tarpeelliseksi, kun potilaalla on vakavia bulimiajaksoja, masennuskriisejä, joihin liittyy itsemurha-aikomus, tai merkittäviä metabolisia epätasapainotiloja. Itsemurhien lisäksi yleinen kuolleisuus liittyy aliravitsemuksen komplikaatioihin, kuten infektiokohtauksiin, sydän- ja verenkiertoelimistön romahtamiseen, elektrolyyttitasapainon häiriöihin ja lopulta sydämen rytmihäiriöihin .

Bulimia nervosan varhainen ilmenemismuoto on ruoansulatuselimistön vaurioituminen suuontelosta suolistoon. Oireisto on varsin vaihteleva ja jää usein lääkärille piiloon: bulimia nervosan diagnosointiin ja koordinoituun hoitoon osallistuvien lääkäreiden väistämättömäksi tehtäväksi tulee siksi purkaa mahdollisimman pian tiukimmat kliiniset oireet. On tärkeää muistaa, että bulimiapotilas on yleensä normaalipainoinen tai ylipainoinen .

Hammaskomplikaatiot

Bulimia nervosa voi johtaa sarjaan odontostomatologisia ilmenemismuotoja (jotka voivat koskea kovia kudoksia, pehmytkudoksia ja sylkirauhasia), jotka luokitellaan primaarisiin ja sekundaarisiin.
Primäärisistä muistamme hampaiden eroosiot aina pulpan paljastumiseen asti, hampaiden substanssihäviöt tai murtumat, karieksen lisääntyneen esiintyvyyden, dentinaalisen yliherkkyyden, kserostomian, parodontiitit, glossodynian, cheilitiksen. Toissijaisia ovat sylkirauhasten, erityisesti parotidin, hypertrofia, okklusaalipoikkeavuudet, pureskelukyvyn heikkeneminen, esteettiset muutokset .

Hammaseroosiot liittyvät itseaiheutettuun oksenteluun ja gastroesofageaaliseen refluksitautiin, joka johtuu mahanesteen happamuudesta . Karieksen patologia näyttää johtuvan syljen pH:n laskusta, joka on tyypillistä oksentelun jälkeiselle ajalle, mistä seuraa bakteerien lisääntyminen ja syljen puskurivoiman väheneminen, sekä ruokavaliotyypistä, joka sisältää runsaasti hiilihydraatteja ja sokeripitoisia elintarvikkeita (karkit, suklaa jne.) . Monissa tapauksissa voidaan havaita parotidin hypertrofiaa, joka liittyy aliravitsemukseen, krooniseen rauhasstimulaatioon, joka heijastuu liiallisesta hiilihydraattien saannista, oksennuksen tai alkoholin väärinkäytön aiheuttamasta suun limakalvojen ärsytyksestä.

Voidaan sanoa, että kaikki mainitut hammaskomplikaatiot liittyvät oksennukseen, syljen virtauksen vähenemiseen ja ruokatorven refluksitautiin, ja ne voivat olla eteneviä ja vakavia. Koska niitä esiintyy jo taudin varhaisessa vaiheessa, ED:tä hoitavia kliinikoita olisi kehotettava ottamaan henkilökuntaan mukaan myös hammaslääkäri, jotta esiintyviä vammoja voidaan seurata, ehkäistä ja hoitaa.

Syömishäiriökomplikaatiot

Bulimikkopotilailla ruoansulatuskanavan häiriöt saattavat olla taudin varhainen ilmentymä, ja tähän piiriin liittyvät oireet saattavat edustaa ilmeisintä kliinistä ongelmaa henkilöillä, joilla on edelleen väärinymmärrettyjä syömishäiriöiden (ED) muotoja. Näistä syistä nämä potilaat kääntyvät usein ensin gastroenterologin puoleen, joka oireenmukaisella hoidolla kontrolloi kliinistä kuvaa, mutta viivästyttää diagnoosia vuosia .

Kun BN-diagnoosi on vahvistettu ja tehokas hoito on aloitettu, monet ruoansulatuskanavan muutokset kuitenkin vähenevät tai häviävät. Joissakin tapauksissa kuitenkin, erityisesti silloin, kun bulimia on kestänyt useita vuosia eikä tilan kliininen hallinta ole ollut tyydyttävää pitkiä aikoja, ruoansulatuskanavaan liittyvät oireet ja muutokset, kuten mahalaukun tyhjenemishäiriöt tai paksusuolen motiliteettihäiriöt, ne voivat säilyä jopa taudin tehokkaan hallinnan vaiheissa. Näissä tapauksissa dyspeptisten oireiden jatkuminen voi helpottaa uusiutumista kohti muuttunutta syömiskäyttäytymistä. Näistä syistä on tärkeää tunnistaa nuorella potilaalla, jolla on ruoansulatuskanavan oireita, syömishäiriön leimat sekä psykiatrin kannalta tilat, jotka vaativat lääketieteellistä hoitoa: moniammatillisen hoidon on oltava asianmukaista tälle sairaudelle .

Yleisesti bulimian lääketieteelliset komplikaatiot johtuvat pääasiassa ahmimisjaksojen toiminnallisista ja aineenvaihdunnallisista muutoksista ja kompensoivasta käyttäytymisestä (itseaiheutettu oksentelu, laksatiivien väärinkäyttö). Erityisesti gastrointestinaaliset voidaan luokitella piireittäin .

Orofarynxin tasolla muistamme hammaslääketieteellisten ja jo kuvatun parotidin hypertrofian lisäksi orofaryngeaalisen ja linguaalisen limakalvon vauriot, jotka liittyvät happoregurgitaatioon, hyperfagiaan ja oksenteluun .

Esofaguksessa voi esiintyä leesioita lievästä erosiivisesta esofagiitista aina ruokatorven repeämään. Ruokatorvitulehdus, eroosiot, ruokatorven haavaumat, verenvuoto ovat seurausta kloridropeptisen aineen aiheuttamasta limakalvojen loukkauksesta toistuvien itseaiheutettujen oksentelujaksojen aikana. Jos tämä käyttäytyminen jatkuu, on mahdollista, että kehittyy cicatrisia ruokatorven ahtaumia, joihin liittyy dysfagia tai Barretin ruokatorvi. Joillakin potilailla jatkuva ruokatorven trauma aiheuttaa heikentynyttä ruokatorven alemman sulkijalihaksen tonusta, ja tämä tila edistää happaman gastroesofageaalisen refluksin jatkumista, mikä vaikeuttaa tilannetta . Ruokatorven repeämä sen sijaan on hyvin harvinainen, ja se muodostuu ruokatorven seinämän repeämisestä, yleensä distaalisessa kolmanneksessa, johtuen barotraumasta, joka aiheutuu ruokahaluttomuuden aikana nautitun mahtavan ruokamäärän aiheuttamasta oksentamisesta (Boerhaave). Tämä on vakava kliininen tila, johon voi liittyä välikarsinan tulehdus ja joka voi johtaa potilaan kuolemaan, ja sille on ominaista oksentelu, retrosternaalinen kipu ja ihonalainen emfyseema. Ruokatorven repeämä ja hematemesis, jonka Mallory-Weiss kuvasi alkoholisteilla toistuvan oksentelun jälkeen, voi esiintyä, vaikkakin harvoin, myös bulimia nervosa -potilailla, jotka vaativat intensiivistä hoitoa .

Vatsa on pääasiassa mukana oireiden synnyssä bulimia nervosa on varmasti keskeinen ja ensimmäisistä havainnoista kuvattiin bulimiapotilaat saapuivat lääkäreiden ja kirurgien tarkkailuun tärkeiden gastrectasis. Mahalaukun tyhjeneminen näyttää yleensä hidastuneen , mutta joissakin tapauksissa sitä kuvataan myös nopeutuneeksi: suuri osa mahalaukun oireista näyttää johtuvan motorisista muutoksista, jotka johtuvat pääasiassa muuttuneesta antraalisesta motoriikasta. Melko harvinaista on, että bulimikoilla esiintyy ahmimisen jälkeen mahalaukun akuutti ylikuumeneminen, johon voi liittyä mahalaukun seinämän repeämä. Tämä komplikaatio voi johtua paitsi seinämien äkillisestä mekaanisesta rentoutumisesta myös aliravitsemuksesta johtuvasta heikentyneestä vastuksesta ja elektrolyyttihäiriöistä (hypokalemia) johtuvasta heikentyneestä supistuvuudesta. Joskus myös pohjukaissuoli on osallisena mahalaukun laajentumisessa, johon liittyy pohjukaissuolikanavan ileus, mikä puolestaan aiheuttaa sappi- ja haiman ulosvirtauksen tukkeutumisen, mistä on osoituksena paksusuolen ja haiman entsyymien indeksien nousu. Äskettäin on myös osoitettu, että BN-potilailla ateriat, vaikka ne olisivatkin tilavuudeltaan suuria, aiheuttavat kolekystokiniinin (CCK) vaatimattoman nousun verrattuna normaaleihin henkilöihin. Tämä hormoni aiheuttaa normaalisti kylläisyyden tunteen, joka pyrkii hillitsemään muun ruoan nauttimista; bulimikoilla tämä negatiivinen palautemekanismi on kuitenkin heikentynyt, mikä helpottaa taipumusta pakonomaiseen ahmimiseen. Loppujen lopuksi on todennäköistä, että mahalaukun motiliteetin muutoksilla on tärkeä rooli BN: n kliinisessä historiassa, mutta että ne ovat vain toissijaisia käyttäytymishäiriöihin nähden. Pääongelma ei näytä olevan siinä, miten vatsa liikkuu, vaan siinä, miten potilas havaitsee ruoansulatuskanavan ensimmäisestä osasta tulevat nälän ja kylläisyyden merkit .

Bulimiapotilaiden motiliteettihäiriöt ovat myös suoliston tasolla. Tärkein muutos ilmenee kliinisesti transitiohäiriöinä ja ummetuksena. Korkean suoliston tukkeutumisen muotoa edustaa ylemmän suoliliepeen oireyhtymä (SMAS), joka on kuitenkin harvinainen bulimia nervosassa .

Sisäinen ummetus on varsin yleistä BN:ssä; hidastuminen näyttää johtuvan lähinnä paksusuolen hitaasta tyhjenemisestä eikä niinkään hidastuneesta transitiosta ohutsuolessa. Paksusuolen hypomotiliteetin aiheuttama peräsuolen turvotus aiheuttaa puolestaan mahalaukun tyhjenemisen estymistä, mikä edelleen häiritsee läpimenoaikoja, mutta myös nälän ja kylläisyyden tunnetta. Lisäksi subjektiivinen tunne vatsan hikoilusta ja turvotuksesta voi pahentaa potilaan pelkoa lihomisesta. Älä unohda myöhemmin käsiteltävien laksatiivien väärinkäytön vaikutuksia, jotka voivat aiheuttaa liiallista nesteiden ja ionien (kalium) menetystä, Auerbachin pleksuksen ja siten paksusuolen peristaltiikan stimulaatiota, mikä johtaa suolen hermoston rappeutumiseen ja siitä seuraavaan peruuttamattomaan paksusuolen hypotoniaan.

Vatsan osalta viskeraalisella herkkyydellä on vähintään yhtä suuri merkitys kuin motiliteetilla, myös suoliston osalta. Ruoansulatuskanavan oireiden havaitseminen puolestaan liittyy läheisesti psyykeen ja käyttäytymistä ja mielialaa sääteleviin mekanismeihin. Masennuslääkehoidolla hoidetuilla bulimiapotilailla aterioihin liittyvä ruoansulatuskanavan oireiden pistemäärä vähenee, laskettuna oireiden, kuten dyspepsian, vatsakivun, ummetuksen, tiheän röyhtäilyn, pahoinvoinnin, närästyksen, ilmavaivojen ja suolistoäänien, esiintymistiheyden ja voimakkuuden perusteella .

Johtopäätöksenä emme saa unohtaa, että ruoansulatuskanavan häiriöt voivat usein harhauttaa lääkäriä oikeasta diagnoosista, jolloin on vaarana, että bulimiapotilas tyytyy ärtyneeseen paksusuolentulehdukseen tai päinvastainen riski ED:hen kroonisen suolistotulehduksen yhteydessä. BN:n mekanismien paremmalla tuntemuksella ja parhaalla erikoislääkäreiden välisellä yhteistyöllä voidaan välttää vaaralliset viiveet diagnoosissa ja epäsopivat hoidot, jolloin tätä monimutkaista patologista tilannetta voidaan hoitaa nopeammin ja tehokkaammin.

Maksa- ja haimakomplikaatiot

BN:n aikana eliminaatiomekanismit ja vajaaravitsemus aiheuttavat myös maksan ja haiman muutoksia. Maksassa tapahtuu rajoitusprosessin aikana enemmän tai vähemmän vakavaa steatoosia, joka harvoin kehittyy kirroosiksi ja joka vaikuttaa palautuvalta uudelleenruokinnan jälkeen. Maksan kärsimys ilmenee myös joidenkin maksaentsyymien vaihteluna: transaminaasien, LDH:n, gamma-GT:n ja emäksisen fosfataasin nousuna, kolinesteraasin ja plasman proteiinien vähenemisenä . Aliravitsemus aiheuttaa myös morfologisia ja toiminnallisia haimakomplikaatioita. Hyperamylasemia johtuu usein sylkiperäisen amylaasin lisääntymisestä, joka liittyy lisääntymiseen usein esiintyvien, runsaasti hiilihydraatteja sisältävien bulimisten kriisien aikana: tällöin esiintyy myös sylkirauhasten merkittävää hypertrofiaa . Haiman osallisuuden toteamiseksi on määritettävä plasman isoamylaasi- ja haiman lipaasiarvot, joiden muutokset seuraavat haiman amylaasien vaihtelua. Jos lipaasiarvot ovat normaalit, hyperamylasemia ei oletettavasti ole haimaperäistä, eikä diagnostisia testejä ole tarpeen tehdä. Akuutteja haimatulehdustapauksia on myös kuvattu, mutta määräävää mekanismia ei ole vielä selvitetty, mutta ne liittyvät luultavasti Wilsungin kanavan vaikeaan ulosvirtaukseen liittyviin ongelmiin.

Metaboliset ja elektrolyyttiset komplikaatiot

BN:ssä metaboliset epätasapainotilat ovat yleisiä; aliravitsemuksen yhteydessä glukoosin ja välttämättömien aminohappojen tarve varmistetaan maksan glykogeenin varannoilla ja näin ollen rasva- ja lihaskudoksen katabolian avulla. Rasvakudoksen ensisijainen käyttö aiheuttaa ketoosin ja ketonurian. Jälkimmäinen estää virtsahapon tubulaarista eritystä, mikä liittyy myös diureettien väärinkäyttöön, ja helpottaa hyperurikemian syntymistä. Hydroelektrolyyttisten epätasapainotilojen osalta voidaan todeta, että vaikka kaliumarvot eivät aina ole pienentyneet, kehon kokonaiskaliumpitoisuus on pienentynyt toistuvien oksentelujaksojen sekä diureettien ja katariinien väärinkäytön seurauksena. Happojen menetys oksentelun yhteydessä aiheuttaa hypokloreemisen ja hypokalemisen metabolisen alkaloosin, jossa pCO2 on kohonnut. Hypokalemia puolestaan edistää edelleen happojen menetystä munuaisten kautta, kun taas diureettien ja laksatiivien käyttö pahentaa hypokloremiaa. Aliravitsemus aiheuttaa natriumin kokonaispitoisuuden vähenemistä elimistössä; toisaalta ripuli ja oksentelu ja toisaalta diureetit aiheuttavat magnesiumin menetystä, joka voi pahentaa hypokalemiaa ja laimentaa kalsiumtasoja. Elektrolyyttitasapainon häiriöt voivat luonnollisesti aiheuttaa vakavia sydämen rytmihäiriöitä ja aineenvaihdunnan muutoksiin liittyen johtaa dekompensaatioon . Nämä elektrolyyttihäiriöt ovat erityisen vaarallisia, koska ne voivat olla ohimeneviä eikä niitä siksi tunnisteta hyvissä ajoin; jo 24-48 tunnin kuluttua oksentelusta kalium ja kloridi palaavat normaaliarvoihin. Viime aikoina on kiinnitetty huomiota sinkin puutteen mahdolliseen patogeeniseen rooliin joissakin aliravitsemuksen kliinisissä ilmenemismuodoissa. Sinkin puute aiheuttaa nimittäin painonpudotusta, kasvun ja seksuaalisen kehityksen hidastumista, mielialan muutoksia, ikääntymishäiriöitä, ruokahalun vähenemistä sekä ihomuutoksia ja umpisolmuja. Sinkin puute voi johtua riittämättömistä diureeteista, suoliston muuttuneesta imeytymisestä, hikoilusta hyperaktiivisilla potilailla ja lisääntyneestä virtsanerityksestä bulimikoilla, jotka käyttävät alkoholia väärin.

Sydän- ja verisuonitautikomplikaatiot

Viime vuosina BN:n esiintyvyys ja ilmaantuvuus ovat asteittain lisääntyneet nuoremmissa ikäluokissa, ja tässä ikäryhmässä kuolevuus on huolestuttavasti kohonnut, ja kuolleisuus on lisääntynyt, ja se on liittynyt pääosin sydän- ja verisuonitauteihin. Nämä seikat osoittavat, että on tarpeen ja kiinnostavaa kiinnittää huomiota bulimiapotilaiden kardiovaskulaarisiin muutoksiin.

Aliravitsemukselle tyypilliset neurosensoriset muutokset heijastuvat sydän- ja verenkiertoelimistöön sopeutumalla vain aluksi homeostaattiseen arvoon, mikä johtaa sydänlihassolujen ja endoteelin solupatofysiologian ja siten globaalisti hemodynamiikan muutoksiin. Sydänindeksin pieneneminen on toiseksi tärkeämpää kuin systolisen alueen ja sykkeen pieneneminen. Aliravitsemukseen aina liittyvän negatiivisen isotrooppisen vaikutuksen ja kronotrooppisen epäpätevyyden vuoksi voidaan havaita varhainen väsymys. Heikentynyt kyky varmistaa riittävä sykkeen nousu vasteena fyysiseen aktiivisuuteen riippuu pääasiassa autonomisen hermoston (ANS) muutoksista, jotka voivat joissakin tapauksissa aiheuttaa hypotensiota.
Elektrokardiografiset muutokset ovat myös mahdollisia, kuten matalajännite, QT-ajan pidentyminen, ST-radan lamaantuminen, T-aallon inversio sekä eteis- ja kammioperäiset ennenaikaiset lyönnit. U-aalto ja QT-ajan pidentyminen, joihin liittyy suurentunut takyarytmiariski, ovat vallitsevia bulimikoilla, joilla hypokalemia ja hypomagnesemia ovat voimakkaampia.

Dermatologiset komplikaatiot

Monien dermatoosien ja BN:n välinen korrelaatio on edelleen keskustelun kohteena, ainakaan tietojemme mukaan ei ole laajoja tutkimuksia laajoista tapauksista, jotka koskisivat varhaisia ihoilmiöitä tai ihoilmiöiden variaatiota suhteessa tämän sairauden kulkuun. Ihon ilmenemismuodoista joitakin voidaan kuitenkin pitää epäspesifisinä ja toisia spesifisinä: jälkimmäiset ovat patognomonisia, ja niiden perusteella voidaan epäillä allergista kosketusihottumaa, jos muita kliinisiä oireita ei ole. BN: ssä ilmeisimmät näkökohdat voivat olla ihon kuivuus ja Russellin merkki, eli kallukset kämmenselässä, jotka johtuvat sormien viemisestä kurkkuun, jotka hankaavat etuhampaita vasten, oksennuksen saamiseksi. Ihon ilmenemismuodot voidaan luokitella neljän tärkeimmän aiheuttavan tekijän mukaan: aliravitsemus; itseaiheutettu oksentelu; laksatiivien, diureettien ja emeettisten aineiden epäasianmukainen käyttö / väärinkäyttö; samanaikaiset psykiatriset häiriöt . Aliravitsemuksesta johtuvia yleisimpiä ovat kseroosi ja asteatosic dermatiitti, akne, karotenoderma, ärsyttävä dermatiitti, seborrooinen dermatiitti ja striae distaense . Aliravitsemus aiheuttaa myös kynsien ja hiusten haurautta ja ihon dystrofista ulkonäköä, joka näyttää vaalean kellertävänkeltaiselta, kuivalta, kylmältä, ilmeisen likaiselta ja hieman hilseilevältä. Itsestään kehittyneeseen oksenteluun liittyvistä komplikaatioista mainittakoon eroosiot, pigmentoituneet arvet ja ennen kaikkea kämmenselän ympärysmittaiset kovettumat. Russellin merkkinä tunnetut kämmenselän kovettumat ovat itse asiassa johtava diagnostinen merkki ED:n diagnosoinnissa, kun muita kliinisiä merkkejä ei ole vielä havaittavissa. Laksatiivien, diureettien ja emeettisten aineiden käytön/väärinkäytön ilmenemismuotoihin kuuluvat näiden lääkkeiden haittavaikutukset, kuten purppura, valoherkkyysreaktiot, nokkosihottuma, kutina, eksfoliatiivinen dermatiitti, tonihappo, polymorfinen eryteema ja ihon vaskuliitti. Lopuksi, samanaikaisista psykiatrisista patologioista ovat artefaktidermatoosit, joita esiintyy useammin anoreksia nervosan kuin bulimia nervosan kanssa ja jotka ovat itsestään johtuvia, oudon muotoisia leesioita, jotka sijaitsevat käsillä helposti saavutettavissa olevilla alueilla, kuten vasemmassa kädessä ja kyynärvarressa, säärissä ja jaloissa (24).

Infektiokomplikaatiot

Vaikka köyhä kirjallisuus ei anna selkeää tulkintaa infektioiden esiintyvyydestä bulimia nervosassa, potilaat, joilla on tämä häiriö, voivat kärsiä hengitystieinfektioista, erityisesti ab ingestis pneumoniasta, koska toistuva oksentelu on altistava tekijä tälle patologialle . Muita tekijöitä, jotka edistävät mahansisällön aspiraatiota hengitysteihin, ovat gastroesofageaalinen refluksi, dysfagia, psykoaktiivisten lääkkeiden epäasianmukainen saanti ja sellaisten laitteiden käyttö, jotka muuttavat nielun motiliteettia, kuten nenä-mahaletkun asettaminen.
Kliinisestä näkökulmasta ab ingestis pneumoniaa on kolmenlaista: kemiallista, bakteeriperäistä ja mekaanista obstruktiota. Kemiallinen keuhkokuume johtuu myrkyllisten aineiden tunkeutumisesta hengitysteihin, jotka stimuloivat tulehdusreaktiota bakteerikuormituksesta ja keuhkoputkien tukoksesta riippumatta. Kliinisiä piirteitä ovat hengenahdistus, syanoosi ja bronkospasmi, jotka ilmaantuvat akuutisti ja häviävät 4-7 päivän kuluessa ilman relaksia. Äärimmäisissä tapauksissa voi esiintyä hyaliinikalvo-oireyhtymää tai aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymää (ARDS) . Bakteeriperäinen keuhkokuume johtuu sen sijaan aspiraatiosta, ja sille on kliinisesti ominaista, että keuhkokuumeen klassiset tunnusmerkit (kuume, yskä, rintakipu) voivat puuttua. Tämä johtuu isännän huonoista yleisistä olosuhteista, jotka määrittävät energiaa infektioprosessille ja aiheuttavat perustuslaillisten oireiden vaimenemisen tai täydellisen puuttumisen . Tähän lisätään se, että monet potilaat pyrkivät kieltämään tai vähättelemään vaivojaan, joten tästä seuraa, että joskus diagnoosi voi viivästyä, ja keuhkokuume voi kehittyä kohti narkoosia, paise tai empyeemaa. Vastuullinen bakteerifloora on sekoittunut: anaerobiset bakteerit ovat aina mukana assosiaatiossa, mutta erillisessä prosenttimäärässä tapauksista eristetään myös aerobisia taudinaiheuttajia. Gramnegatiiviset bakteerit ovat osallisina potilailla, joiden mahalaukun sisältö on suolistoflooran saastuttama, ja niiden esiintyminen liittyy korkeampaan kuolleisuuteen . Hengitysteiden mekaanisesta tukkeutumisesta johtuva keuhkokuume syntyy, kun pienet kiinteät aineet aiheuttavat keuhkoputken täydellisen tai osittaisen tukkeutumisen yli viikoksi, mikä mahdollistaa anaerobisen bakteeriflooran lisääntymisen. Kliiniset ja epidemiologiset tiedot osoittavat, että bulimiapotilailla lihavuus on kirurgisten infektioiden riskitekijä. Erityisesti eräät arvovaltaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että leikkauksen jälkeisen haavainfektion riski on suurempi vakavasti ylipainoisilla potilailla verrattuna normaalin BMI:n omaaviin henkilöihin, ja ne yhdistävät tämän riskin näille potilaille annettuihin antibioottiannoksiin, jotka ovat riittämättömiä suhteessa heidän suurempaan ruumiinpainoonsa.

Laksatiivien väärinkäytön vaikutukset

Potilaat, joilla on ongelmia pakonomaisen syömisen kanssa, käyttävät laksatiiveja vaikuttaakseen fyysiseen kuntoonsa ja painoonsa, vaikkakin tämä käytäntö on harvinaisempi kuin itse aiheutettu oksentaminen. Laksatiivien väärinkäyttö voi aiheuttaa komplikaatioita happo-emästasapainossa ja elektrolyyttitasapainossa: vakava akuutti ripuli määrittää hyperklooremian metabolisen asidoosin tilan, kun taas laksatiivien toistuvasta väärinkäytöstä johtuva krooninen ripuli voi aiheuttaa metabolisen, hypoklooremian ja alkaloosin hypokalemiaa, jota pahentaa hypovolemiaan liittyvä mineralokortikoidien ylimäärä . Näiden lääkkeiden krooninen väärinkäyttö voi myös aiheuttaa riippuvuutta, jolloin paksusuolen fysiologinen peristalttinen aktiivisuus katoaa Auerbachin pleksuksen stimulaation ja sitä seuraavan suolen hermoston rappeutumisen seurauksena. Näin voidaan nähdä niin sanotun katarttisen paksusuolen vaikean inertia-asteen kuva, jota korostetaan RX:n läpinäkymättömällä klismalla: paksusuoli näyttää laajentuneelta ja atoniselta, ja mikroskooppisella tasolla havaitaan mikroskooppisesti ohenevia mikrovilloja ja muutoksia sytoplasman orvoissa, lysosomeissa ja hermopleksissä. Laksatiiviseen suspensioon voi liittyä refleksimäistä ummetusta, nesteen kertymistä ja vatsan turvotuksen tunnetta, mikä voi saada potilaan jatkamaan liiallista ruuan nauttimista. Laksatiivien käytön/väärinkäytön ilmenemismuotoihin kuuluvat lopulta myös näistä lääkkeistä johtuvat haittavaikutukset, joita (kuten dermatologisten komplikaatioiden kohdalla on jo kuvattu) edustavat pääasiassa purppura, valoherkkyysreaktiot, nokkosihottuma, kutina, eksfoliatiivinen dermatiitti, tossidermia, polymorfinen eryteema ja ihon vaskuliitti .

Johtopäätökset

Bulimikkojen tärkeimmät terveydelliset seuraukset ovat ruoansulatuskanavan vammat, iho-ongelmat, hiustenlähtö, kohonnut seerumin amylaasipitoisuus, metabolinen asidoosi ja hormonaalinen epätasapaino, joka johtaa naisilla amenorreaan (kuukautiskierron puuttuminen), aina elektrolyyttihäiriöihin asti (hypokalemia, hyponatremia, hypokloraemia); vakava kaliumin ja natriumin puute kompensaatiomekanismien vuoksi, mikä voi johtaa sydämen rytmihäiriöihin ja jopa kuolemaan. Niissä harvinaisissa tapauksissa, joissa bulimia on toissijainen syy muuhun patologiaan, hoito koostuu luonnollisesti perussairauden hoidosta. Toisaalta bulimia nervosan hoito voi olla sekä psykologista että farmakologista, mahdollisesti yhdessä . Psykologisessa lähestymistavassa työskentelee pätevää hoitohenkilökuntaa, ja se voi tarjota yksilö-, perhe- tai ryhmäpsykoterapiaistuntoja; jälkimmäiset näyttävät olevan tehokkaimpia erityisesti nuorilla ja nuorilla naisilla, mutta myös nuorilla miespuolisilla henkilöillä. Terveyspalvelut tarjoavat yleensä ilmaiseksi mahdollisuuden osallistua itseapuryhmiin. Eniten noudatettu terapiamalli on kognitiivis-behavioraalinen terapia, johon monissa tapauksissa liittyy ruokavalio-ohjeita ja masennuslääkkeisiin perustuvia farmakologisia hoitoja. Farmakologiset hoidot koostuvat yleensä, kuten edellä mainittiin, SSRI-lääkkeisiin (selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät) kuuluvien masennuslääkkeiden käytöstä; näiden lääkkeiden käyttö on osoittanut tiettyä tehokkuutta bulimia nervosan hoidossa; ensinnäkin koska yleensä havaitaan, että muutaman viikon kuluessa ahmimisten tiheys vähenee noin 50 prosentilla ja toiseksi oksentelujaksot vähenevät noin 50 prosentilla, minkä seurauksena mielialan sävy ja tunne ravitsemuksen kontrolloimisesta paranevat.

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Imeväis- ja lapsuusiän syömishäiriöt: määritelmä, oireet, epidemiologia ja komorbiditeetti. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Syömishäiriöt, varhaisen tunnistamisen ja lääketieteellisen riskinhallinnan kriittiset kohdat syömishäiriöistä kärsivien henkilöiden hoidossa. Raportti, (2. painos). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Syömishäiriöt: What age at onset? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa nuorilla: esiintyvyys ja hoidon haasteet. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia nervosa – lääketieteelliset komplikaatiot. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Hampaiden kalkinpoisto pitkään jatkuneen oksentelun aiheuttaman ummetuksen seurauksena. Raportti eräästä tapauksesta. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Bulimiapotilaiden suunhoito. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia ja parotidin turvotus: katsaus ja tapausselostus. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM ym. (1991) Viivästyneet ruoansulatuskanavan läpimenoajat anoreksia nervosassa ja bulimia nervosassa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Viskeraaliset tuntemukset ja mahalaukun myoelektrinen aktiivisuus terveillä naisilla ja bulimia nervosa -potilailla. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; ja Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia syömishäiriöpotilailla. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Akuutti haimatulehdus bulimiaan liittyen. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Plasman natrium- ja virtsahappopitoisuuksien muutokset kuukautiskierron aikana. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Karotenemia normaalipainoisessa bulimiassa: löydös, joka ei liity oireyhtymän muihin fyysisiin oireisiin. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoksetiini normalisoi lisääntynyttä sydämen vagaalista tonusta bulimia nervosassa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitraaliläpän prolapsi anoreksia nervosassa. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Painonpudotukseen liittyvä sydänriski anoreksia nervosassa ja syömishäiriöissä: elektrokardiografiset muutokset refeedingin alkuvaiheessa. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Tunnistamaton bulimia nervosa: perioperatiivisten sydämen rytmihäiriöiden mahdollinen syy. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L ym. (2000) Ihomuutosten esiintyvyys 200 syömishäiriöpotilaalla. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Hematologiset muutokset ja infektiokomplikaatiot anoreksia nervosassa: tapauskontrollitutkimus. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laksatiivien väärinkäyttöoireyhtymä. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) Farmakologiset vaihtoehdot syömishäiriöiden hoidossa. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) SSRI- ja SNRI-lääkkeiden farmakologinen profiili syömishäiriöiden hoidossa. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Syömishäiriöiden viimeaikaiset kliiniset näkökohdat. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.