Lukuisten julkaistujen tutkimusten ja katsausten mukaan antikoagulanttihoitoa on johdonmukaisesti suositeltu kaulavaltimon halkeaman ensisijaiseksi hoitomuodoksi,1 mutta näyttöön perustuvaa tietoa tämän oletuksen perustelemiseksi on vain vähän. Vaikka kaulavaltimoiden dissekaatio on jo pitkään todettu iskeemisen ja hemorragisen aivohalvauksen syyksi, suurin este hoitotutkimusten suunnittelulle on ollut käsitys siitä, että kyseessä on suhteellisen harvinainen ilmiö. Tarkan ei-invasiivisen kuvantamisen nopea kehitys on kuitenkin osoittanut, että kaulavaltimoiden dissekaatio on yleinen, ellei jopa yleisin iskeemisen aivohalvauksen syy alle 5821>50-vuotiailla henkilöillä. Tämä on nostanut ensimmäistä kertaa esiin realistisen ajatuksen antikoagulanttien ja verihiutaleiden estohoidon hoitokokeesta. Tuoreessa Cochrane-katsauksessa2 mainittiin 1000 potilasta kummassakin hoitohaarassa, ja samanlaiset luvut laskettiin ainoasta tähän mennessä julkaistusta prospektiivisesta tutkimuksesta.3

Arterian dissekaatio voi teoriassa aiheuttaa iskeemisen aivohalvauksen joko embolisaation kautta intimarepeämästä tai hemodynaamisesti luminaalin tukkeutumisesta. Käytettävissä oleva todistusaineisto puoltaa vahvasti valtimosta valtimoon tapahtuvaa emboliaa yleisimpänä syynä, ja aivoinfarktin kuvio dissekaatiosta johtuvassa aivohalvauksessa on tyypillinen kuin muissa aivojen emboliatyypeissä.4 Vielä mielenkiintoisempaa on se, että mikroembolioita on havaittu transkraniaalisella Doppler-mittauksella akuuteissa kohdunkaulan valtimoiden dissekaatioissa, ja ne korreloivat aivohalvauksen esiintymisen kanssa myös potilailla, joilla on traumaattisia ja ”spontaaneja” dissekaatioita.5

Kaikki nämä tekijät puoltavat intuitiivisesti antikoagulanttihoidon käyttöä ainakin välittömässä aivohalvauksen jälkeisessä vaiheessa distaalisen embolian minimoimiseksi repeämiskohdasta, mutta lisääntyvät tiedot dissekaation taustalla olevasta patologiasta viittaavat siihen, että dissekaation mekaniikka on monimutkaisempi kuin aiemmin uskottiin. Akuuttia dissekaatiota sairastavien potilaiden kaulavaltimon endarterektomia voi paljastaa samassa verisuonessa aiemmin parantuneita oireettomia dissekaatioita6. Myös neurovaskulaarinen kuvantaminen osoittaa joskus hiljaista uudelleen dissekoitumista samassa kaulavaltimossa potilailla, jotka saavat antikoagulantteja aiempaan dissekoitumiseen, mikä herättää mahdollisuuden, että nämä lääkkeet edistävät verisuonen seinämän uutta dissekoitumista7 , vaikka useimmat tarkkailijat uskovat, että kyseessä on harvinainen tapaus, eikä antikoagulanttihoitoa pitäisi lykätä.

Nämä havainnot herättävät kuitenkin toisen varoituksen hepariinin tai varfariinin käytölle akuutissa dissekaatiossa; epäilemättä esiintyvän subaraknoidaalivuodon, joka johtuu kallonsisäisestä verenvuodosta ja joka on luultavasti paljon yleisempää kuin yleisesti uskotaan. Halkeamat voivat seurata hiljaa kaulavaltimon kallonsisäisen osan kulkua pitkin ja ilmoittautua subaraknoidaalivuodoksi, kun ne saapuvat kallonsisäiseen osaan. Kallonsisäisten kaulavaltimoiden rakenne eroaa kallonsisäisten valtimoiden rakenteesta. Kun ne lävistävät kovakalvon, mediassa tapahtuu anatomista vaimennusta ja heikkenemistä, mikä helpottaa verisuonen seinämän repeytymistä, jolloin veri pääsee kulkemaan suoraan subadventitiaan ja siten subaraknoidaalitilaan8. On selvää, että pienimmässäkin epäilyksessä on tehtävä lannepisto dissekaation poissulkemiseksi ennen antikoagulanttihoidon antamista, erityisesti potilailla, joilla päänsärky on merkittävä oire.

Näistä varauksista huolimatta useimmat neurologit käyttävät antikoagulantteja ensimmäisenä hoitona akuutissa kohdunkaulan valtimon dissekaatiossa. Äskettäisessä kanadalaisten neurologien keskuudessa tehdyssä valtakunnallisessa kyselytutkimuksessa antikoagulanttihoito oli 81 %:lle lääkäreistä ensisijainen hoitomuoto, vaikkakin myönnettävästi vain empiirisin perustein.9 Tavallinen hoitomuoto on, että välitöntä hepariinihoitoa seurataan pidempiaikaisella varfariinihoidolla kolmen kuukauden ajan, minkä jälkeen päätetään jatkohoidosta verisuonikuvantamisen perusteella. Tehostettu magneettitutkimusangiografia on nykyään lähes yhtä tarkka kuin katetriangiografia, mutta ilman invasiivisen toimenpiteen komplikaatioita, ja tietokonetomografiaangiografia on osoittautumassa vielä paremmaksi. Angiografia olisi tehtävä kiireellisesti, koska kuvantamispoikkeavuudet ovat usein hyvin ohimeneviä. Doppler-ultraäänitutkimus on yleisesti ottaen pettymys jopa seulontatarkoituksiin, sillä vaikka se on herkkä virtauksen muutoksille, sen anatominen alue kaulassa on rajallinen ja sillä on rajallinen kyky osoittaa vähäisiä mutta kriittisiä verisuonen seinämän vaurioita, kuten intimaläppiä, vähäisiä seinämän epäsäännöllisyyksiä tai ”vääriä” aneurysmoja.

Tällaisten rakenteellisten poikkeavuuksien esiintyessä on tavallista jatkaa antikoagulanttihoitoa vielä kolmen kuukauden ajan, vaikka oireita ei esiintyisikään, mutta jos verisuoni on palautunut normaaliksi, kuten useimmissa tapauksissa, aspiriinihoitoa annetaan yleensä vielä kolmen kuukauden ajan. Sisäisessä kaulavaltimossa dissektiot tapahtuvat 1 – 2 cm distaalisemmin sipulista kuin ateroskleroosissa, jossa seinämä muuttuu kimmoisasta rakenteesta lihaksikkaaksi, mikä on ihanteellinen paikka stenttaukselle, jos oireet jatkuvat riittävästä antikoagulaatiohoidosta huolimatta.10

Kaikki nämä epävarmuustekijät hälvennettäisiin, jos satunnaistettu, kontrolloitu tutkimus voitaisiin tehdä. Kahdessa erillisessä ja toisistaan riippumattomassa tutkimuksessa on päädytty samankaltaisiin lukumääriin, jotka koskevat tällaista tutkimusta, johon osallistuisi yhteensä ≈2000 potilasta.2,3 Tämä määrä olisi suuri, mutta ei nykyistä tietotekniikkaa käytettäessä raskas. Tämän tutkimuksen aika on koittanut.

Footnotes