Desogestreelia tai levonorgestreelia sisältävillä ehkäisyvalmisteilla on erilaiset vaikutukset seerumin lipoproteiineihin ja hepariinin jälkeiseen plasman lipaasiaktiivisuuteen

Tavoite: Tutkimme desogestreelia tai levonorgestreelia sisältävien mono- ja polyfaasisten oraalisten ehkäisyvalmisteiden vaikutuksia seerumin lipoproteiineihin, sukupuolihormoneja sitovaan globuliiniin ja hepariinin jälkeiseen plasman lipaasiaktiivisuuteen.

Suunnittelu: Naiset ottivat joko desogestreelia tai levonorgestreelia ensimmäisen kuukautiskierron aikana päivinä 15-28. Tämän jälkeen he saivat monofaasista etinyyliestradiolia sekä joko desogestreelia tai levonorgestreelia kolmen syklin ajan. Tämän jälkeen naiset ottivat peräkkäisiä tabletteja, jotka sisälsivät etinyyliestradiolia ja joko desogestreeliä tai levonorgestreeliä kolmen seuraavan syklin ajan. Paastoverinäytteet otettiin ennen hoitoa ja kunkin hoidon lopussa.

Potilaat: Tutkimusryhmä koostui 30 ilmeisen terveestä naisesta, jotka olivat iältään 18-35-vuotiaita. Heidät jaettiin satunnaisesti desogestreeli- ja levonorgestreeliryhmiin, joissa kummassakin oli 15 naista.

Mittaukset: Kolesteroli, triglyseridit ja fosfolipidit määritettiin koko seerumista ja kaikista lipoproteiinifraktioista (sen jälkeen, kun lipoproteiinit oli eristetty ultracentrifugoimalla). Lisäksi mitattiin plasman apolipoproteiini A-I-pitoisuus, hepariinin jälkeinen plasman lipaasiaktiivisuus ja seerumin sukupuolihormoneja sitova globuliini.

Tulokset: Desogestreeli (150 mikrogrammaa/vrk) ei muuttanut seerumin triglyseridien kokonaispitoisuutta, kun taas levonorgestreeli (150 mikrogrammaa/vrk) pienensi sitä. Monofaasista etinyyliestradiolia plus levonorgestreeliä lukuun ottamatta estrogeenia sisältävät yhdistelmät lisäsivät seerumin triglyseridipitoisuutta. Matalan tiheyden lipoproteiinien (LDL) kolesteroli pysyi vakaana kaikilla hoidoilla, mutta LDL:n kolesteroli/triglyseridisuhde pieneni kaikkien etinyyliestradioliyhdistelmien aikana. Levonorgestreeli pienensi suuren tiheyden lipoproteiinien (HDL) kokonaiskolesterolia ja molemmat progestiinit pienensivät HDL2-kolesterolipitoisuutta. Etinyyliestradiolin lisääminen kumosi tämän muutoksen desogestreeliryhmässä mutta ei levonorgestreeliryhmässä. Monifaasinen etinyyliestradiolin ja levonorgestreelin yhdistelmä ei muuttanut HDL-kolesterolin kokonaismäärää. Maksan lipaasi aktivoitui kummallakin progestiinilla, kun sitä annettiin yksinään, mutta sen aktiivisuus suppressoitui alle lähtötason, kun siihen lisättiin etinyyliestradiolia. Vastaavasti molemmat progestiinit tukahduttivat sukupuolihormoneja sitovan globuliinin pitoisuuksia, mutta etinyyliestradiolin lisääminen aiheutti huomattavaa nousua lähtötasosta. Nämä nousut olivat suurempia naisilla, jotka käyttivät desogestreelia, kuin naisilla, jotka käyttivät levonorgestreelia. Mikään hoito ei vaikuttanut merkittävästi lipoproteiinilipaasiaktiivisuuteen.

Päätelmät: Etinyyliestradiolin ja desogestreelin yksi- tai monofaasisilla yhdistelmillä ei ole haitallisia vaikutuksia seerumin lipoproteiineihin. Jos progestiinikomponenttina käytetään levonorgestreelia, polyfaasinen etinyyliestradioli plus levonorgestreeli vaikuttaa edullisemmalta kuin monofaasinen etinyyliestradioli plus levonorgestreeli.