Esittelemämme potilas on 20-vuotias mies, joka otettiin psykiatriselle osastollemme helmikuussa ja joka raportoi masentuneesta mielialasta, motivaation menetyksestä, toivottomuudesta, ahdistuneisuudesta, unihäiriöistä ja itsemurha-ajatuksista merkittävinä masennusoireina.
Edellinen aivojen kuvantaminen sekä rutiininomaiset laboratorioanalyysit sisäänottohetkellä olivat merkitsemättömiä.
Potilaalla oli ensimmäinen psykiatrinen häiriöjakso. Se alkoi alun perin somaattisista oireista ja niiden hoidosta. Hän kärsi tuntematonta alkuperää olevasta orofasiaalisesta dyskinesiasta, oikean kyynärvarren lihasatrofiasta ja vasemman käden alaraajahalvauksesta, joka on tällä hetkellä diagnosoitu multifokaaliseksi motoriseksi neuropatiaksi. Orofaskiaalista dyskinesiaa hoidettiin ensimmäisen kerran oireenmukaisesti tiapridilla heinäkuussa vuotta ennen sisäänpääsyä, minkä hän sieti hyvin. Myöhemmin liikkeitä pidettiin kompleksis-fokaalisina kohtauksina, ja lääkitys vaihdettiin pregabaliiniin, 150 mg päivässä, kahden viikon kuluessa hänen ollessaan ulkoisella klinikalla lokakuussa. Potilas ei tuolloin ilmoittanut muista samanaikaisista lääkkeistä.
Potilas tunsi itsensä lokakuussa määrätyn ensimmäisen pregabaliinin jälkeen yhä masentuneemmaksi (visuaalinen analoginen asteikko 4/10-5/10) ja demotivoituneemmaksi. Itsemurha-ajatuksia ilmaantui ensimmäisen kerran marraskuussa. Ne pahenivat entisestään ja johtivat itsemurhayritykseen joulukuussa vuotta ennen sisäänpääsyä; hän yritti myrkyttää itsensä hengiltä käyttämällä suuria annoksia ibuprofeenia ja aspiriinia nautittuaan alkoholia. Hän ei osannut nimetä mitään laukaisevia tekijöitä ja kuvaili tapahtumaa täysin odottamattomaksi ja järjettömäksi teoksi. Yleislääkäri kävi hänen luonaan, ja hänen perheensä huolehti hänestä. Hän ei saanut tuolloin enempää laitoshoitoa, mutta hänelle määrättiin masennuslääkkeitä ilmenevään mielialahäiriöön alkaen rauhoittavasta 15 mg:n mirtatsapiinista yöksi, jotta estettäisiin uudet vahingolliset impulssitoimet. Myöhemmin motivaation puutteen korjaamiseksi lisättiin serotonerginen lääke sitalopraami, jonka annostus aloitettiin 10 mg:lla ja nostettiin 20 mg:aan aamulla. Myös tiapridi aloitettiin uudelleen dyskinesian hallitsemiseksi.
Kun potilas takautuvasti selvästi korreloi pregabaliinihoidon aloittamisen hänen masennusoireidensa alkamisen kanssa osastollamme tapahtuneen tutkimisen aikana, lopetimme lääkkeen käytön välittömästi. Tämän seurauksena hän raportoi masennusoireiden nopeasta vähenemisestä, hänen mielialansa pysyi vakaana, ja hänet kotiutettiin. Siihen asti pregabaliinin ei uskottu laukaisevan potilaan oireita, ja hänen somaattiset ongelmansa olivat tutkimuksen ja hoidon kohteena. Näin ollen käytettävissä ei valitettavasti ole objektiivisia seuranta-asteikkoja vaan ainoastaan oireiden kuvauksia. Hänen itsemurhayritystä edeltävää alkoholinkäyttöään voidaan pitää sekoittavana tekijänä. Satunnainen juominen ennen lääkkeen ottamista ei kuitenkaan koskaan ennen tätä episodia aiheuttanut itsemurha-ajatuksia. Itse masennusoireet alkoivat vasta lääkkeen aloittamisen jälkeen, joten alkoholilla saattoi olla pahentava vaikutus.