Patogénesis: La mayoría de las especies no son patógenos significativos y causan poca o ninguna enfermedad. Sin embargo, algunas especies son altamente patógenas y causan enteritis catarral o hemorrágica por la erosión severa de las membranas de la mucosa a través de la lisis celular que resulta en una diarrea profusa entre acuosa y sanguinolenta. La enfermedad clínica no suele manifestarse hasta que se produce un daño tisular acumulativo asociado a la esquizogonia de segunda o tercera generación. Los animales moderadamente afectados pueden mostrar signos progresivos como escaso aumento o pérdida de peso, debilidad y emaciación, mientras que los individuos gravemente afectados pueden morir poco después de la aparición de la enfermedad. La patogenicidad depende de muchos factores, como la especie de parásito, la viabilidad, la infectividad, la virulencia, el tropismo, la edad del hospedador, el estado nutricional, la competencia inmunológica, así como las condiciones ambientales imperantes (temperatura, humedad) y las prácticas de gestión. Los animales jóvenes son más susceptibles a la enfermedad clínica, aunque los supervivientes desarrollan una fuerte inmunidad protectora específica contra la infección y la enfermedad posteriores.

Modo de transmisión: Los ooquistes excretados con las heces del hospedador contaminan el ambiente externo, pero deben sufrir una esporulación interna (formación de esporozoitos) antes de ser infectivos. Los nuevos huéspedes se infectan cuando ingieren ooquistes esporulados que contaminan los alimentos o el agua (transmisión fecal-oral). Tras la ingestión, los ooquistes y esporoquistes se excretan en los intestinos liberando los esporozoítos que contienen, que invaden las células del hospedador para iniciar la merogonia. Los estímulos para la excisión incluyen las condiciones fisicoquímicas postgástricas adecuadas, como los niveles de oxígeno, el pH, las sales biliares, las enzimas pancreáticas, etc.

Diagnóstico diferencial: Los signos clínicos suelen coincidir con la permeabilidad del parásito (periodo patente = periodo durante el cual se producen ooquistes). Las infecciones suelen diagnosticarse mediante el examen coprológico de las heces del huésped en busca de ooquistes de coccidios (concentrados mediante diversas técnicas de sedimentación-flotación). Los ooquistes no teñidos se observan mejor mediante microscopía de luz utilizando una iluminación transmitida subóptima (condensador enrollado hacia abajo para introducir la difracción), contraste de fase u óptica de contraste de interferencia. Las muestras fecales frescas pueden contener únicamente ooquistes no esporulados, por lo que el diagnóstico diferencial específico puede requerir a veces un almacenamiento a corto plazo para facilitar la esporulación (a menudo se utiliza dicromato potásico al 2% para suprimir la microflora durante el almacenamiento, pero no en el caso de las especies piscícolas, y la refrigeración puede ralentizar el proceso si así lo requieren las muestras de campo). Los investigadores han utilizado recientemente una serie de técnicas moleculares para caracterizar la variación genética entre y dentro de las especies de parásitos, pero pocas técnicas son adecuadas para el uso diagnóstico de rutina.

Tratamiento y control: La progresión de la enfermedad suele ser tan rápida que cualquier tratamiento terapéutico (curativo) puede ser simplemente demasiado tarde. Por esta razón, la medicación continua en el alimento o en el agua se utiliza a menudo para el tratamiento profiláctico (preventivo) en muchas industrias de animales intensivos. Existe una amplia gama de fármacos, incluyendo aquellos con actividad coccidioestática (supresora reversible) o coccidiocida (letal irreversible). Los principales grupos de fármacos son las sulfonamidas (sulfanilamida, trimetoprima, etopabato), los piridinoles (clopidol, decoquinato), las nitrobenzamidas (zoaleno), los arsenicales orgánicos (roxarsona), los nitrofuranos (furazolidona, amprolio), quinazolinonas (halofuginona), antibióticos ionóforos de poliéter (monensina, laslocid, salinomicina, narasina), triazinas asimétricas (diclazuril) y simétricas (toltrazuril). Lamentablemente, cada vez hay más problemas de resistencia a los fármacos entre muchas especies de coccidios, especialmente a los fármacos sintéticos, que tienden a persistir en las poblaciones de parásitos. Muchas industrias recomiendan la rotación periódica entre diferentes grupos de fármacos y el uso de fármacos combinados (cóctel) para minimizar la aparición de resistencias. La mayoría de las infecciones por coccidios estimulan el desarrollo de fuertes respuestas inmunitarias protectoras, aunque transitorias a menos que sean premunidas (de corta duración a menos que los parásitos persistan). El control mediante inmunoprofilaxis con cepas atenuadas o precoces de los parásitos ha tenido un éxito considerable, sobre todo en la industria avícola. Los investigadores intentan ahora desarrollar vacunas subcelulares recombinantes. En general, los brotes pueden controlarse mediante prácticas de gestión basadas en la mejora de la higiene, la reducción del hacinamiento, la eliminación de la cama contaminada y el aislamiento de los individuos infectados. La desinfección química no suele ser práctica, ya que los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes convencionales.