Abstract

La bulimia nerviosa (BN) se codifica por la presencia de una depresión por atracones (atracones), caracterizada por la ingesta de una cantidad de comida que es significativamente mayor que la que la mayoría de las personas (por ejemplo, dos horas) comerían a la misma hora y en las mismas circunstancias, con una sensación subjetiva de pérdida de control sobre lo que se come durante el episodio (por ejemplo, la sensación de no poder parar de comer o de no poder controlar qué y cuánto se come), seguida de conductas compensatorias destinadas a minimizar el aumento de peso, como el vómito autoinducido, el uso indebido de laxantes y/o diuréticos, el ayuno, la actividad física intensa y las clisés. La BN puede ser difícil de identificar debido a la experiencia de secretismo y vergüenza en la que el paciente segrega las crisis de atracones y las conductas compensatorias. El peso puede ser normal o ligeramente superior al normal. A menudo, en los antecedentes, hay una historia de AN o dieta restrictiva

Las consecuencias para la salud de la BN son extremadamente variables y pueden ocurrir con sólo un modesto daño biológico y físico hasta condiciones extremadamente serias y amenazantes para la vida; la tasa de mortalidad de los sujetos jóvenes. El manejo de los aspectos médico-internos de la BN se inscribe, acertadamente, en programas complejos y articulados de tratamiento interdisciplinario con diferentes niveles de intensidad de atención (ambulatorio, semiresidencial/residencial, hospitalario en casos de urgencia/emergencia médica y/o psiquiátrica).

Esta revisión se centra en las consecuencias para la salud asociadas a la bulimia nerviosa.

Palabras clave

bulimia nerviosa, trastornos de la conducta alimentaria, consecuencias para la salud, emergencia psiquiátrica

Introducción

La bulimia nerviosa (BN) define patrones clínicos caracterizados por aberraciones de la conducta alimentaria, con repercusiones clínicas potencialmente graves.

El paciente bulímico alterna entre periodos restrictivos y periodos con acceso hiperfágico seguidos de vómitos; abuso de laxantes, diuréticos y fármacos adelgazantes; a menudo una actividad física extenuante es el primer síntoma de un deseo excesivo de reducción de peso.

La BN se caracteriza por un amplio espectro de presentaciones clínicas: desde la forma más leve que puede revertirse espontáneamente, hasta las formas graves que sufren un deterioro progresivo. En más de un tercio de los casos, las dificultades de adaptación social y familiar persisten a pesar de la recuperación clínica.

La hospitalización se hace necesaria cuando el paciente presenta episodios bulímicos graves, crisis depresivas con intención suicida o desequilibrios metabólicos importantes. Además de los suicidios, la mortalidad general está ligada a las complicaciones de la desnutrición, incluyendo episodios infecciosos, colapso cardiovascular, desequilibrios electrolíticos y, finalmente, arritmias cardíacas .

La expresión temprana de la bulimia nerviosa es el daño del sistema digestivo, desde la cavidad oral hasta el intestino. La sintomatología es bastante variable y a menudo queda oculta para el médico: se convierte por tanto en una tarea ineludible de los médicos implicados en el diagnóstico y la atención coordinada de la bulimia nerviosa descifrar lo antes posible los síntomas más estrictamente clínicos. Es importante recordar que el paciente bulímico suele ser normal o con sobrepeso.

Complicaciones dentales

La bulimia nerviosa puede dar lugar a una serie de manifestaciones odontoestomatológicas (que pueden afectar a los tejidos duros, a los tejidos blandos y a las glándulas salivales) clasificadas en primarias y secundarias.
Entre las primarias recordamos las erosiones dentales hasta la exposición de la pulpa, pérdida de sustancia o fractura de los dientes, aumento de la incidencia de caries, hipersensibilidad dentinaria, xerostomía, enfermedades periodontales, glosodinia, queilitis. Entre las secundarias está la hipertrofia de las glándulas salivales, especialmente de la parótida, las anomalías oclusales, el deterioro de la capacidad masticatoria, las alteraciones estéticas .

Las erosiones dentales están relacionadas con los vómitos autoinducidos y el reflujo gastroesofágico, debido a la acidez del jugo gástrico . La patología cariosa parece deberse a una disminución del pH salival típica del postvómito, con la consiguiente proliferación bacteriana y disminución del poder amortiguador de la saliva, así como al tipo de dieta, rica en hidratos de carbono y alimentos azucarados (caramelos, chocolate, etc.) . En muchos casos podemos observar una hipertrofia parotídea, relacionada con la desnutrición, la estimulación glandular crónica reflejada por la ingesta excesiva de hidratos de carbono, la irritación de la mucosa bucal por la autoinducción del vómito o el abuso del alcohol.

Se puede decir que todas las complicaciones dentales señaladas están relacionadas con los vómitos, con la reducción del flujo salival, con el reflujo gastroesofágico y pueden ser progresivas y graves. Dado que ya se presentan en las primeras fases de la enfermedad, se debe instar a los clínicos que atienden la DE a que incluyan también al odontólogo en el personal, con el fin de vigilar, prevenir y tratar las lesiones presentes.

Complicaciones del aparato digestivo

En los pacientes bulímicos, los trastornos del tracto gastrointestinal pueden ser la expresión temprana de la enfermedad y los síntomas relacionados con esta circunscripción pueden representar el problema clínico más evidente en los sujetos con formas aún incomprendidas de trastornos de la conducta alimentaria (DE). Por estas razones, estos pacientes suelen acudir en primer lugar al gastroenterólogo, quien con cuidados sintomáticos controla el cuadro clínico, pero retrasando el diagnóstico de años.

Una vez establecido el diagnóstico de BN y emprendido un tratamiento eficaz, sin embargo, muchas de las alteraciones del tracto digestivo se reducen o desaparecen. En algunos casos, sin embargo, especialmente cuando la bulimia ha durado muchos años y el control clínico del cuadro no ha sido satisfactorio durante largos periodos, los síntomas y alteraciones relacionados con el aparato digestivo, como los trastornos del vaciado gástrico o de la motilidad del colon, pueden persistir incluso en las fases de control efectivo de la enfermedad. En estos casos, la persistencia de los síntomas dispépticos puede facilitar la recaída hacia conductas alimentarias alteradas. Es importante por estas razones reconocer en un paciente joven con síntomas gastrointestinales los estigmas del SU, así como para el psiquiatra las afecciones que requieren tratamiento médico: el manejo multidisciplinario debe ser propio de esta afección .

En general, las complicaciones médicas de la bulimia se deben principalmente a las alteraciones funcionales y metabólicas de los episodios de atracones y a las conductas compensatorias (vómitos autoinducidos, abuso de laxantes). En particular, las gastrointestinales pueden clasificarse por distritos.

A nivel de la orofaringe recordamos, además de las dentales y la ya descrita hipertrofia parotídea, las lesiones de la mucosa orofaríngea y lingual, relacionadas con la regurgitación ácida, la hiperfagia y los vómitos.

El esófago puede presentar lesiones que van desde la esofagitis erosiva leve hasta la rotura del esófago. La esofagitis, las erosiones, las úlceras esofágicas y las hemorragias son el resultado de la injuria de la mucosa por el material cloropéptico durante los episodios repetidos de vómitos autoinducidos. Si este comportamiento persiste, es posible desarrollar estenosis esofágicas cicatriciales con disfagia o en el esófago de Barret. En algunos pacientes el traumatismo esofágico continuo provoca una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y esta condición favorece la perpetuación del reflujo gastroesofágico ácido, complicando el cuadro . La ruptura esofágica, por otro lado, es muy rara y consiste en el desgarro de la pared esofágica, generalmente en el tercio distal, debido a un barotraumatismo tras el vómito inducido de un volumen imponente de comida ingerida durante un episodio de atracón (de Boerhaave). Se trata de un cuadro clínico grave, que puede complicarse con una mediastinitis y conducir a la muerte del paciente y que se caracteriza por vómitos, dolor retroesternal, enfisema subcutáneo. La laceración esofágica con hematemesis, descrita por Mallory-Weiss en alcohólicos tras vómitos repetidos, puede producirse, aunque raramente, incluso en pacientes con bulimia nerviosa, requiriendo un tratamiento intensivo.

El estómago está principalmente implicado en la génesis de los síntomas en la bulimia nerviosa es ciertamente central y desde las primeras observaciones se describieron pacientes bulímicos llegados a la observación de médicos y cirujanos por importantes gastrectas. El vaciado gástrico suele aparecer ralentizado, pero en algunos casos también se describe como acelerado: una gran parte de los síntomas gástricos parece deberse a alteraciones motoras, principalmente por la alteración de la motilidad antral. Bastante rara es la aparición, en los bulímicos después de un atracón, de la sobredistensión aguda del estómago, con posible ruptura de la pared gástrica . Esta complicación podría ser causada no sólo por la brusca relajación mecánica de las paredes, sino también por la reducción de la resistencia debida a la desnutrición y la reducción de la contractilidad resultante de las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia). En ocasiones, el duodeno también está implicado en la dilatación del estómago con el íleo duodenal, provocando a su vez la obstrucción de la salida biliar y pancreática, evidenciada por el aumento de los índices de colostasis y enzimas pancreáticas. Recientemente, también se ha demostrado que en los pacientes con BN, las comidas, aunque sean de gran volumen, provocan un modesto aumento de la colecistoquinina (CCK) en comparación con los sujetos normales . Esta hormona provoca normalmente una sensación de saciedad que tiende a frenar la ingesta de otros alimentos; en los bulímicos, sin embargo, este mecanismo de retroalimentación negativa se reduce, facilitando la tendencia al atracón compulsivo. En definitiva, es probable que las alteraciones de la motilidad gástrica desempeñen un papel importante en la historia clínica de la BN, pero que sólo sean secundarias a los trastornos del comportamiento. El principal problema parece no ser la forma en que se mueve el estómago, sino la forma en que el paciente percibe las señales de hambre y saciedad procedentes de la primera parte del canal alimentario.

En los pacientes bulímicos las alteraciones de la motilidad se producen también a nivel intestinal. La principal alteración se expresa clínicamente con trastornos del tránsito y estreñimiento. Una forma de obstrucción intestinal alta está representada por el síndrome de la arteria mesentérica superior (SMAS), sin embargo raro en la bulimia nerviosa .

El estreñimiento es bastante frecuente en la BN; la ralentización parece deberse principalmente a un vaciado lento del colon más que a un tránsito lento en el intestino delgado. La distensión rectal causada por la hipomotilidad del colon provoca, a su vez, la inhibición del vaciado gástrico, interfiriendo aún más en los tiempos de tránsito, pero también en la sensación de hambre y saciedad. Además, la sensación subjetiva de sudoración e hinchazón abdominal puede exacerbar el miedo del paciente a ganar peso. No hay que olvidar los efectos del abuso de laxantes, tratados posteriormente, que pueden provocar la pérdida excesiva de líquidos e iones (potasio), la estimulación del plexo de Auerbach y por tanto del peristaltismo del colon con degeneración de la inervación intestinal y la consiguiente hipotonía irreversible del colon, para configurar el cuadro de inercia colónica severa del llamado colon de los catárticos .

En cuanto al estómago, la sensibilidad visceral desempeña un papel al menos igual al de la motilidad, incluso para el intestino. A su vez, la percepción de los síntomas del tracto alimentario está estrechamente ligada al psiquismo y a los mecanismos que regulan el comportamiento y el estado de ánimo. En los pacientes bulímicos tratados con terapia antidepresiva, se reduce la puntuación de los síntomas gastrointestinales relacionados con las comidas, calculada sobre la frecuencia e intensidad de síntomas como dispepsia, dolor abdominal, estreñimiento, eructos frecuentes, náuseas, acidez, flatulencia y ruidos intestinales .

Para concluir, no hay que olvidar que los trastornos gastrointestinales pueden a menudo desviar al médico del diagnóstico correcto, arriesgándose a conformarse con un colon irritable en el caso de un paciente bulímico o con el riesgo opuesto de una ED en el caso de una enfermedad inflamatoria intestinal crónica. El mejor conocimiento de los mecanismos de la BN y la mejor colaboración entre los especialistas pueden evitar peligrosos retrasos en el diagnóstico y tratamientos incongruentes, con una mayor posibilidad de abordar esta compleja situación patológica con prontitud y eficacia.

Complicaciones hepáticas y pancreáticas

Durante el curso de la BN, los mecanismos de eliminación y desnutrición también provocan cambios hepáticos y pancreáticos. El hígado, en el proceso de restricción, sufre una esteatosis más o menos grave que raramente evoluciona hacia la cirrosis y que parece reversible tras la realimentación. El sufrimiento hepático se manifiesta también con fluctuaciones de algunas enzimas hepáticas: con un aumento de las transaminasas, de la LDH, de la gamma-GT, de la fosfatasa alcalina; con una reducción de la colinesterasa y de las proteínas plasmáticas . La desnutrición también provoca complicaciones morfológicas y funcionales del páncreas. La hiperamilasemia se debe a menudo a un aumento de la amilasa de origen salival, ligado a un aumento durante las frecuentes crisis bulímicas con un alto contenido de hidratos de carbono: en este caso también hay una marcada hipertrofia de las glándulas salivales . Para comprobar la afectación pancreática, es necesario determinar los valores plasmáticos de las isoamilasas y de la lipasa pancreática, cuyas modificaciones acompañan a las variaciones de las amilasas pancreáticas. Si los valores de la lipasa son normales, la hiperamilasemia puede presumiblemente no tener un origen pancreático y no es necesario realizar pruebas diagnósticas. También se han descrito casos de pancreatitis aguda, pero el mecanismo determinante aún no se ha aclarado, probablemente están relacionados con problemas de dificultad de salida del conducto de Wilsung .

Complicaciones metabólicas y electrolíticas

En la BN, los desequilibrios metabólicos son frecuentes, de hecho, en la desnutrición, la necesidad de glucosa y aminoácidos esenciales está asegurada por las reservas de glucógeno hepático y por tanto por el catabolismo del tejido adiposo y muscular. La utilización preferente del tejido adiposo es responsable de la cetosis y la cetonuria. Esta última, al inhibir la secreción tubular de ácido úrico, que también se asocia al abuso de diuréticos, facilita la aparición de hiperuricemia . En cuanto a los desequilibrios hidroelectrolíticos, aunque los valores de potasio no estén siempre reducidos, el potasio corporal total ha disminuido, como consecuencia de los repetidos episodios de vómitos y del abuso de diuréticos y catárticos. La pérdida de ácidos con los vómitos provoca una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipocalémica con aumento de la pCO2. La hipopotasemia, a su vez, promueve una mayor pérdida renal de ácidos, mientras que el uso de diuréticos y laxantes empeora la hipocloremia. La desnutrición provoca una disminución del contenido corporal total de sodio; la diarrea y los vómitos, por un lado, y los diuréticos, por otro, provocan una pérdida de magnesio que puede empeorar la hipopotasemia y diluir los niveles de calcio. El desequilibrio electrolítico puede, naturalmente, provocar graves alteraciones del ritmo cardíaco y, asociado a las alteraciones metabólicas, precipitar una descompensación . Estas alteraciones electrolíticas son especialmente peligrosas, ya que pueden ser fugaces y, por tanto, no ser reconocidas a tiempo; ya 24-48 horas después de un episodio de vómitos, de hecho, el potasio y el cloro vuelven a los valores normales. Recientemente, se ha prestado atención al posible papel patógeno de la carencia de zinc en algunas manifestaciones clínicas de la malnutrición. De hecho, la deficiencia de zinc induce la pérdida de peso, el retraso del crecimiento y del desarrollo sexual, cambios en el estado de ánimo, ageusia, disminución del apetito y cambios en la piel y los apéndices. La deficiencia de zinc puede ser consecuencia de diuréticos inadecuados, alteración de la absorción intestinal, pérdida de sudor en pacientes hiperactivos y aumento de la eliminación urinaria en bulímicos que abusan del alcohol .

Complicaciones cardiovasculares

En los últimos años la prevalencia e incidencia de la BN están aumentando progresivamente con la implicación de los grupos de edad más jóvenes, con un aumento preocupante de la mortalidad en este grupo de edad, principalmente relacionada con complicaciones cardiovasculares. Estas consideraciones ponen de manifiesto la necesidad y el interés de centrar la atención en los cambios cardiovasculares de los pacientes bulímicos.

Los cambios neurosensoriales propios de la desnutrición se reflejan sobre el sistema cardiovascular con una adaptación, sólo inicialmente con valor homeostático, que se traduce en alteraciones de la fisiopatología celular de los miocardiocitos y del endotelio y por tanto, globalmente, de la hemodinámica. La reducción del índice cardíaco pasa a un segundo plano tras la disminución del rango sistólico y de la frecuencia cardíaca. Debido a la acción isotrópica negativa y a la incompetencia cronotrópica, siempre ligada a la malnutrición, podemos notar una fatiga precoz. El deterioro de la capacidad para garantizar un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca en respuesta a la actividad física depende principalmente de los cambios en el sistema nervioso autónomo (SNA), que en algunos casos pueden inducir hipotensión.
También son posibles las alteraciones electrocardiográficas, como el bajo voltaje, la prolongación del tiempo QT, la depresión del tracto ST, la inversión de la onda T y los latidos prematuros auriculares y ventriculares. La onda U y la prolongación del tiempo QT, con un mayor riesgo de taquiarritmias, predominan en los bulímicos, en los que la hipopotasemia y la hipomagnesemia son más pronunciadas.

Complicaciones dermatológicas

La correlación de muchas dermatosis con la BN sigue siendo objeto de discusión, al menos hasta donde sabemos no hay estudios sobre casos extensos en relación con las manifestaciones cutáneas tempranas o la variación de los signos cutáneos en relación con el curso de esta afección. Entre las manifestaciones cutáneas, sin embargo, algunas pueden considerarse inespecíficas, otras específicas: estas últimas son patognomónicas y permiten sospechar una dermatitis alérgica de contacto en ausencia de otros signos clínicos. En la BN los aspectos más evidentes pueden ser la sequedad de la piel y el signo de Russell, es decir, las callosidades en el dorso de las manos causadas por la introducción de los dedos en la garganta que rozan los incisivos, para conseguir el vómito. Las manifestaciones cutáneas pueden clasificarse según los cuatro factores causales principales: desnutrición; vómitos autoinducidos; uso/abuso inadecuado de laxantes, diuréticos y eméticos; trastornos psiquiátricos concomitantes . Las que provienen de la malnutrición son las más frecuentes, como la xerosis y la dermatitis asteatósica, el acné, la carotenodermia, la dermatitis irritativa, la dermatitis seborreica y la estría distaense . La desnutrición también se debe a la fragilidad de las uñas y el cabello y al aspecto distrófico de la piel, que aparece de color amarillo pálido, seca, fría, aparentemente sucia y ligeramente descamada. Entre las complicaciones relacionadas con los vómitos autodesarrollados mencionamos las erosiones, las cicatrices pigmentadas y, sobre todo, las callosidades circunscritas del dorso de las manos. Las callosidades del dorso de las manos, conocidas como el signo de Russell, representan, de hecho, un signo diagnóstico orientador para el diagnóstico de la disfunción eréctil cuando otros signos clínicos no son aún detectables. Las manifestaciones del uso/abuso de laxantes, diuréticos y eméticos incluyen reacciones adversas de estos fármacos, como púrpura, reacciones de fotosensibilidad, urticaria, prurito, dermatitis exfoliativa, ácido tónico, eritema polimorfo y vasculitis cutánea. Por último, de las patologías psiquiátricas concomitantes son las dermatosis artefactuales, que coexisten con mayor frecuencia con la anorexia nerviosa que con la bulimia nerviosa y son lesiones autopersecutorias de forma extraña, localizadas en regiones fácilmente alcanzables por las manos, como la mano y el antebrazo izquierdo, las piernas y los pies (24).

Complicaciones infecciosas

Aunque la escasa bibliografía no ofrece una interpretación clara de la incidencia de infecciones en la bulimia nerviosa, los pacientes con este trastorno pueden sufrir infecciones respiratorias, especialmente neumonías ab ingestis, ya que los vómitos repetidos son un factor predisponente para esta patología . Otros factores que favorecen la aspiración del contenido gástrico en el aparato respiratorio son el reflujo gastroesofágico, la disfagia, la ingesta inadecuada de psicofármacos y el uso de dispositivos que alteran la motilidad faríngea, como la colocación de la sonda nasogástrica.
Desde el punto de vista clínico existen tres tipos de neumonía ab ingestis: química, bacteriana y por obstrucción mecánica. La neumonía química se produce por la penetración de sustancias tóxicas en las vías respiratorias que estimulan una reacción inflamatoria independientemente de la carga bacteriana y de la obstrucción bronquial. Las características clínicas incluyen disnea, cianosis y broncoespasmo que surgen de forma aguda y se resuelven en 4-7 días sin recidivas. En casos extremos, puede producirse el síndrome de las membranas hialinas o el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). En cambio, la neumonía bacteriana está causada por la aspiración y, a nivel clínico, se caracteriza por el hecho de que pueden faltar las características clásicas de la neumonía (fiebre, tos, dolor torácico). Esto se debe a las malas condiciones generales del huésped que determinan la energía al proceso infeccioso y provocan la atenuación o la ausencia total de síntomas constitucionales . A esto se añade que muchos pacientes tienden a negar o minimizar sus molestias, por lo que se deduce que a veces el diagnóstico puede retrasarse, y la neumonía puede evolucionar hacia la narcotización, el absceso o el empiema. La flora bacteriana responsable es mixta: las bacterias anaerobias están siempre implicadas en la asociación, pero en un porcentaje discreto de casos también se aíslan patógenos aerobios. Las bacterias gramnegativas están implicadas en pacientes en los que el contenido gástrico está contaminado por la flora entérica y su presencia se asocia a una mayor mortalidad . Por último, la neumonía por obstrucción mecánica de las vías respiratorias se produce cuando pequeños sólidos provocan la obstrucción total o parcial de un bronquio durante más de una semana, lo que permite la proliferación de flora bacteriana anaerobia. Por último, los datos clínicos y epidemiológicos indican, en los pacientes bulímicos, que la obesidad es un factor de riesgo de infecciones quirúrgicas . En particular, algunos estudios autorizados han demostrado que el riesgo de infección postoperatoria de la herida es mayor en los pacientes con sobrepeso severo en comparación con los sujetos con un IMC normal, asociando este riesgo a las dosis de antibióticos administradas a estos pacientes, que son inadecuadas en relación con su mayor peso corporal.

Efectos del abuso de laxantes

Los pacientes que tienen problemas de atracones compulsivos utilizan laxantes para influir en el estado físico y el peso, aunque esta práctica es menos frecuente que los vómitos autoinducidos. El abuso de laxantes puede ser responsable de complicaciones en el equilibrio ácido-base y electrolítico: una diarrea aguda severa determina un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica, mientras que la diarrea crónica por abuso repetido de laxantes puede provocar una hipocalemia metabólica, hipoclorémica y alcalina, exacerbada por el exceso de mineralocorticoides ligado a la hipovolemia . El abuso crónico de estos fármacos también puede provocar cuadros de dependencia con pérdida de la actividad peristáltica fisiológica del colon tras la estimulación del plexo de Auerbach y posterior degeneración de la inervación intestinal. De este modo, se puede observar el cuadro de inercia colónica severa del llamado colon catártico, resaltado con el clisma opaco de RX: el colon aparece dilatado y atónico y microscópicamente se observan microvellosidades adelgazadas y alteraciones en los huecos citoplasmáticos, lisosomas y plexos nerviosos a nivel microscópico. La suspensión de laxantes puede asociarse a estreñimiento reflejo, retención de líquidos y sensación de hinchazón abdominal, lo que puede hacer que el paciente reanude la ingesta excesiva de alimentos. Las manifestaciones del uso/abuso de laxantes incluyen, por último, también las reacciones adversas derivadas de estos fármacos que (como ya se ha descrito en las complicaciones dermatológicas) están representadas principalmente por la púrpura, las reacciones de fotosensibilidad, la urticaria, el prurito, la dermatitis exfoliativa, la tossidermie, el eritema polimorfo y la vasculitis cutánea .

Conclusiones

Las principales consecuencias para la salud de los sujetos bulímicos son lesiones en el tracto gastrointestinal, problemas cutáneos, pérdida de cabello, aumento de los niveles de amilasa sérica, acidosis metabólica y desequilibrios hormonales que llevan a la amenorrea en las mujeres (falta de ciclo menstrual), hasta el desequilibrio electrolítico (hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia); una carencia severa de potasio y sodio debido a mecanismos de compensación, que puede conducir a arritmias cardíacas e incluso a la muerte. En los raros casos de bulimia secundaria a otra patología, la terapia consiste obviamente en el tratamiento de la enfermedad subyacente. La terapia de la bulimia nerviosa, por otro lado, puede ser tanto psicológica como farmacológica, posiblemente en asociación . El enfoque psicológico emplea personal médico cualificado y puede ofrecer sesiones de psicoterapia individual, familiar o de grupo; estas últimas parecen ser las más eficaces, especialmente en adolescentes y mujeres jóvenes, pero también en sujetos masculinos jóvenes. Los centros de salud ofrecen, generalmente de forma gratuita, la posibilidad de participar en grupos de autoayuda. El modelo terapéutico más seguido es el de la terapia cognitivo-conductual (TCC) , en muchos casos asociado a consejos dietéticos y a tratamientos farmacológicos basados en fármacos antidepresivos . Los tratamientos farmacológicos suelen consistir, como ya se ha dicho, en el uso de fármacos antidepresivos pertenecientes a la categoría de los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina); la ingesta de estos fármacos ha demostrado una cierta eficacia en el tratamiento de la bulimia nerviosa; en primer lugar porque se suele observar, en pocas semanas, una reducción de la frecuencia de los atracones de alrededor del 50% y en segundo lugar se produce una reducción de alrededor del 50% de los episodios de vómitos con la consiguiente mejora del tono anímico y de la sensación de control sobre la alimentación .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Trastornos alimentarios de la infancia y la niñez: definición, sintomatología, epidemiología y comorbilidad. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Trastornos de la conducta alimentaria, puntos críticos para el reconocimiento precoz y la gestión del riesgo médico en la atención a personas con trastornos de la conducta alimentaria. Informe, (2ª edn). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eating disorders: ¿A qué edad se inician? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nerviosa en adolescentes: prevalencia y desafíos de tratamiento. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia nerviosa: complicaciones médicas. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Descalcificación de los dientes como resultado de la obstipación con vómitos prolongados. Informe de un caso. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Oral care for patients with bulimia. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia e inflamación de la parótida: una revisión y el informe de un caso. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Visceral perceptions and gastric myoelectrical activity in healthy women and in patients with bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Acute pancreatitis associated with bulimia. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Changes in sodium and uric acid concentrations in plasma during the menstrual cycle. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetine normalizes increased cardiac vagal tone in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitral valve prolapse in anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Riesgo cardíaco asociado a la pérdida de peso en la anorexia nerviosa y los trastornos alimentarios: cambios electrocardiográficos durante la fase inicial de la realimentación. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Unrecognized bulimia nervosa: a potential cause of perioperative cardiac dysrhythmias. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Haematological changes and infectious complications in anorexia nervosa: a case control study. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) Las opciones farmacológicas en el tratamiento de los trastornos alimentarios. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recent clinical aspects of eating disorders. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.