El tratamiento anticoagulante se ha defendido sistemáticamente como el tratamiento de elección para la disección arterial cervical en numerosos estudios y revisiones publicados,1 pero hay pocos datos basados en la evidencia que justifiquen esta suposición. Aunque la disección de las arterias cervicales está establecida desde hace tiempo como causa de ictus isquémico y hemorrágico, el principal obstáculo para planificar estudios terapéuticos ha sido la percepción de que se trata de un fenómeno relativamente raro. Sin embargo, los rápidos avances en la obtención de imágenes no invasivas precisas han demostrado que la disección arterial cervical es una causa común, si no la más común, de ictus isquémico en personas <50 años de edad. Esto ha planteado por primera vez el concepto realista de un ensayo terapéutico de anticoagulantes frente al tratamiento antiplaquetario. Una reciente revisión Cochrane2 citó una cifra de 1.000 pacientes en cada brazo terapéutico, y se calcularon cifras similares a partir del único estudio prospectivo publicado hasta la fecha.3

La disección arterial puede causar teóricamente un ictus isquémico, ya sea por embolia desde el lugar de la rotura de la íntima, o hemodinámicamente por obstrucción luminal. La evidencia disponible favorece fuertemente la embolia de arteria a arteria como la causa más común, y el patrón de infarto cerebral en el ictus por disección es típico del que se observa en otros tipos de embolia cerebral.4 Más interesante aún, no sólo se han detectado microembolias mediante Doppler transcraneal en disecciones arteriales cervicales agudas, sino que también se correlacionan con la presencia de ictus en pacientes con disecciones traumáticas y «espontáneas».5

Todos estos factores favorecen intuitivamente el uso de un tratamiento anticoagulante, al menos en la fase inmediatamente posterior al ictus, para minimizar la embolia distal desde el lugar del desgarro, pero los datos acumulados sobre la patología subyacente de la disección indican que su mecánica es más compleja de lo que se creía. La endarterectomía carotídea en pacientes con disección aguda puede revelar disecciones asintomáticas previamente curadas en el mismo vaso.6 Asimismo, las imágenes neurovasculares muestran a veces una redisección silenciosa en la misma arteria cervical en pacientes que reciben anticoagulantes por una disección previa, lo que plantea la posibilidad de que estos fármacos fomenten una mayor disección de la pared del vaso,7 aunque la mayoría de los observadores creen que se trata de un hecho poco frecuente y que no debería desaconsejar el tratamiento con anticoagulantes.

Sin embargo, estos hallazgos plantean otra advertencia para el uso de heparina o warfarina en la disección aguda: la aparición de una hemorragia subaracnoidea insospechada por afectación intracraneal, que probablemente es mucho más frecuente de lo que se cree. Las disecciones pueden seguir silenciosamente el curso de la parte extracraneal de la arteria cervical, sólo para declararse como hemorragia subaracnoidea cuando llegan a la porción intracraneal. La estructura de los vasos cervicales intracraneales difiere de la de las arterias extracraneales. Una vez que perforan la duramadre, se produce una atenuación anatómica y un debilitamiento de los medios, lo que facilita la ruptura de la pared del vaso, permitiendo que la sangre se dirija a la subadventicia y, por tanto, al espacio subaracnoideo.8 Evidentemente, ante la más mínima duda, debe realizarse una punción lumbar para excluir la disección antes de administrar un tratamiento anticoagulante, especialmente en pacientes en los que la cefalea es un síntoma importante.

A pesar de estas reservas, la mayoría de los neurólogos utilizan los anticoagulantes como primera línea de tratamiento en la disección arterial cervical aguda. En una reciente encuesta nacional de neurólogos canadienses, la terapia anticoagulante fue el tratamiento de elección para el 81% de los médicos, aunque hay que admitir que sólo por motivos empíricos.9 El régimen habitual es seguir la terapia inmediata con heparina con warfarina a más largo plazo durante 3 meses y luego decidir el tratamiento posterior en función de las imágenes vasculares. La angiografía por resonancia magnética mejorada es ahora casi tan precisa como la angiografía por catéter, pero sin las complicaciones del procedimiento invasivo, y la angiografía por tomografía computarizada está demostrando ser aún mejor. La angiografía debe realizarse con urgencia porque las anomalías en las imágenes suelen ser muy transitorias. La ecografía Doppler es en general decepcionante, incluso para fines de cribado, porque aunque es sensible a los cambios de flujo, tiene un alcance anatómico limitado en el cuello y una capacidad limitada para mostrar daños menores pero críticos en la pared del vaso, como colgajos de la íntima, irregularidades menores de la pared o «falsos» aneurismas.

En presencia de estas anomalías estructurales, se acostumbra a continuar el tratamiento anticoagulante durante otros 3 meses incluso en ausencia de síntomas, pero si el vaso ha vuelto a la normalidad, como en la mayoría de los casos, el tratamiento con aspirina se suele administrar durante otros 3 meses. En la arteria carótida interna, las disecciones se producen de 1 a 2 cm más distalmente al bulbo que en la aterosclerosis, donde la pared pasa de ser una estructura elástica a una muscular, lo que constituye un lugar ideal para la colocación de un stent en caso de que los síntomas continúen a pesar de una anticoagulación adecuada.10

Todas estas incertidumbres se disiparían si se pudiera realizar un ensayo controlado aleatorio. Dos estudios separados e independientes han llegado a cifras similares para un ensayo de este tipo, con un total de ≈2000 pacientes.2,3 Este número sería grande, pero no difícil de manejar utilizando la tecnología de la información actual. Ha llegado el momento de realizar este ensayo.

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