Die derzeitige Rinderwahn-Diagnose, so Dr. Lawrence Broxmeyer, beruht ausschließlich auf dem Nachweis von spät auftretenden Prionen, einem Akronym für hypothetische, genlose, fehlgefaltete Proteine, von denen behauptet wird, dass sie die Krankheit verursachen. Laborpräparate von Prionen enthalten jedoch auch andere Stoffe, zu denen nicht identifizierte Bakterien oder Viren gehören könnten. Darüber hinaus könnten die strengen Bedingungen der Prionenreinigung an sich das verursachende Virus oder die Bakterien abgetötet haben. Selbst wenn die Proben den Anschein erwecken, dass sie Tiere infizieren, ist es daher unmöglich zu beweisen, dass Prionen ursächlich sind und nicht nur das Endergebnis eines infektiösen Prozesses.

Broxmeyer fährt fort: „Darüber hinaus fand Manuelidis virenähnliche Partikel, die, selbst wenn sie von Prionen getrennt wurden, für spongiforme STEs verantwortlich waren. Anschließend zeigte die Studie von Lasmezass, dass 55 Prozent der Mäuse, denen BSE bei Rindern injiziert wurde und die an der Krankheit erkrankten, keine nachweisbaren Prionen aufwiesen. Unglaublicherweise gelten Prionen immer noch als TSE-Dogma, und Heino Dringer, der Pionierarbeit zu ihrer Natur geleistet hat, sagt freimütig voraus, dass sich herausstellen wird, dass das Prionenkonzept falsch ist. Viele Tiere, die an spongiformen TSE sterben, zeigen keine Anzeichen für fehlgefaltete Proteine, und Dr. Frank Bastian von der Tulane University glaubt, dass die Erkrankung durch die bakterielle DNA verursacht wird, die er bei dieser Gruppe von Krankheiten gefunden hat.

Kürzlich, so Broxmeyer, isolierten Roels und Walravens Mycobacterium bovis (Rindertuberkulose) aus dem Gehirn einer Kuh mit den klinischen und histopathologischen Anzeichen von Rinderwahnsinn. Darüber hinaus stimmen die epidemiologischen Karten der Entstehung und des Auftretens des Rinderwahnsinns im Vereinigten Königreich, wo alles seinen Anfang nahm, mit denen der Gebiete Englands mit den höchsten Rindertuberkulosehäufigkeiten, dem Südwesten, überein. Das neurotaxische Potenzial der Rindertuberkulose wurde in England vor 1960 nachgewiesen, wo ein Viertel aller Opfer tuberkulöser Meningitis an einer Infektion mit Mycobacterium bovis von Kühen litt. Und Harleys Studie zeigte eine mit dem Rinderwahnsinn identische Pathologie durch systemisches M. bovis bei Rindern, das eine tuberkulöse spongiforme Enzephalitis verursacht.

Zusätzlich zu all dem, so Broxmeyer, wurden Prionen als Amyloid beschrieben, und in der Vergangenheit war Amyloid in der Regel die Ablagerung, die im Verlauf einer chronischen Entzündungskrankheit, hauptsächlich Tuberkulose, die übliche auslösende Ursache, stattfand. M. bovis oder Kuhtuberkulose, Geflügeltuberkulose oder Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis verursacht die Johnes-Krankheit, ein Problem, das bei Rindern und Schafen seit fast einem Jahrhundert bekannt ist und vernachlässigt wurde und sich rasch zur Krankheit des neuen Jahrtausends entwickelt. M. paratuberculosis wurde nicht nur bei der Crohns-Krankheit des Menschen gefunden, sondern sowohl Crohns als auch Johnes reagieren mit den Antigenen der Paratuberkulose des Rindes. Außerdem sind zentrale neurologische Manifestationen der Crohns-Krankheit nicht unbekannt.

Broxmeyer fügt hinzu: „Es gibt keine bekannte Krankheit, die besser zu dem passt, was beim Rinderwahnsinn und den spongiformen Enzephalopathien auftritt, als die Rindertuberkulose und ihre die Blut-Hirn-Schranke durchdringenden, virusähnlichen, zellwanddefizienten Formen. Aus diesen Gründen muss die künftige Forschung in diese Richtung gehen. In seinem historischen Überblick von 1932 spekuliert Webb, dass der Mensch erstmals mit der Tuberkulose in Berührung kam, als er um 5000 v. Chr. begann, Rinder zu domestizieren. Garnier hat dies jedoch kürzlich mit Hilfe von Deletionsanalysen in Frage gestellt und behauptet, die menschliche M. tuberculosis sei zuerst entstanden und habe Kühe zur Zeit der Domestizierung von Rindern vor 10.000 bis 15.000 Jahren infiziert. Auf jeden Fall haben die Tuberkulosebakterien, die immer aus dem Boden stammen, zuvor eine Reihe von Säugetieren, sowohl Wiederkäuer als auch Primaten, befallen und dann infiziert. Die moderne Genetik hat nachgewiesen, dass die DNA von Menschentuberkulose (M. tuberculosis) und Rindertuberkulose (M. bovis) nahezu identisch ist, was darauf hindeutet, dass es sich praktisch um dieselbe Art handelt. Sogar in Kulturschalen sehen sie ähnlich aus.

Einst war die Rindertuberkulose die häufigste Infektionskrankheit bei Rindern in den USA und verursachte zu Beginn dieses Jahrhunderts mehr Verluste bei amerikanischen Nutztieren als alle anderen Infektionskrankheiten zusammen. Und noch immer verursacht M. bovis weltweit jährliche Verluste in der Landwirtschaft von 3 Milliarden Dollar. In seiner Nobelpreisrede von 1901 erklärte Von Behring: „Wie Sie wissen, ist die Tuberkulose bei Rindern eine der schädlichsten Infektionskrankheiten, die die Landwirtschaft betreffen.“

Broxmeyer kommt zu dem Schluss, dass heute das größte Hindernis für die Suche nach einem Heilmittel für TSE in der Theorie selbst liegt, in die sie eingebettet sind. Santanas oft zitierter Ausspruch „Wer sich nicht an die Vergangenheit erinnert, ist dazu verdammt, sie in der Zukunft wieder zu erleben“ scheint hier klar zu sein. Jahrhunderts war die Ausbreitung der Kuhtuberkulose offensichtlich, und zu einer Zeit enthielt amerikanische Milch die Aufschrift: „Tuberkulin getestet“, ein Epitaph für die bis zu 30 Prozent der menschlichen Fälle von Tuberkulose vor der Pasteurisierung, die durch Rindertuberkulose oder Kuhtuberkulose verursacht wurden.