Werfen Sie einen Blick auf die Recent articles

Abstract

Bulimia Nervosa (BN) ist kodiert für das Vorhandensein von Essanfällen (Binge Eating) Depression, gekennzeichnet durch die Aufnahme einer Menge von Lebensmitteln, die deutlich größer ist als die der meisten Menschen (zum Beispiel, zwei Stunden) zur gleichen Zeit und unter den gleichen Umständen essen würden, mit dem subjektiven Gefühl des Kontrollverlusts über das, was man während der Episode isst (z. B. das Gefühl, nicht mit dem Essen aufhören zu können oder nicht kontrollieren zu können, was und wie viel man isst), gefolgt von kompensatorischen Verhaltensweisen, die darauf abzielen, die Gewichtszunahme zu minimieren, wie z. B. selbst herbeigeführtes Erbrechen, Missbrauch von Abführmitteln und/oder Diuretika, Fasten, intensive körperliche Aktivität und Klister. BN kann schwer zu erkennen sein, da der Patient seine Essanfälle und kompensatorischen Verhaltensweisen aus Scham und Geheimniskrämerei für sich behält. Das Gewicht kann normal oder etwas höher als normal sein. Oft gibt es in der Vorgeschichte eine AN oder eine restriktive Diät

Die gesundheitlichen Folgen der BN sind äußerst variabel und können mit nur mäßigen biologischen und körperlichen Schäden bis hin zu äußerst schwerwiegenden und lebensbedrohlichen Zuständen auftreten; die Sterblichkeitsrate der jungen Probanden. Die Behandlung der medizinisch-internistischen Aspekte der BN erfolgt zu Recht im Rahmen komplexer und abgestimmter interdisziplinärer Behandlungsprogramme mit unterschiedlicher Betreuungsintensität (ambulant, teilstationär/stationär, stationär in Notfällen/medizinischen und/oder psychiatrischen Notfällen).

Diese Übersicht konzentriert sich auf die gesundheitlichen Folgen von Bulimia nervosa.

Schlüsselwörter

Bulimia nervosa, Essstörungen, gesundheitliche Folgen, psychiatrischer Notfall

Einführung

Bulimia nervosa (BN) definiert klinische Muster, die durch Abweichungen im Essverhalten gekennzeichnet sind und potenziell schwerwiegende klinische Auswirkungen haben.

Der bulimische Patient wechselt zwischen restriktiven Perioden und Perioden mit hyperphagischem Zugriff, gefolgt von Erbrechen; Missbrauch von Abführmitteln, Diuretika und Schlankheitsmitteln; oft ist eine erschöpfende körperliche Aktivität das erste Symptom eines übermäßigen Wunsches nach Gewichtsreduktion.

Die BN ist durch ein breites Spektrum klinischer Präsentationen gekennzeichnet: von der leichtesten Form, die spontan rückgängig gemacht werden kann, bis hin zu den schweren Formen, die eine progressive Verschlechterung erfahren. In mehr als einem Drittel der Fälle bleiben die sozialen und familiären Anpassungsschwierigkeiten trotz klinischer Genesung bestehen.

Eine stationäre Behandlung wird notwendig, wenn der Patient schwere bulimische Episoden, depressive Krisen mit Selbstmordabsichten oder erhebliche Stoffwechselstörungen aufweist. Neben den Selbstmorden ist die allgemeine Sterblichkeit mit den Komplikationen der Unterernährung verbunden, einschließlich infektiöser Episoden, kardiovaskulärem Kollaps, Elektrolytstörungen und schließlich Herzrhythmusstörungen.

Frühzeitiger Ausdruck der Bulimia nervosa ist die Schädigung des Verdauungssystems, von der Mundhöhle bis zum Darm. Die Symptomatik ist sehr variabel und bleibt dem Arzt oft verborgen: Es wird daher zu einer unumgänglichen Aufgabe der Ärzte, die an der Diagnose und der koordinierten Betreuung der Bulimia nervosa beteiligt sind, so schnell wie möglich die strengsten klinischen Symptome zu entschlüsseln. Es ist wichtig, daran zu denken, dass der bulimische Patient in der Regel normal oder übergewichtig ist.

Zahnärztliche Komplikationen

Bulimia nervosa kann zu einer Reihe von odontostomatologischen Manifestationen führen (die Hartgewebe, Weichgewebe und Speicheldrüsen betreffen können), die in primäre und sekundäre unterteilt werden.
Zu den primären gehören Zahnerosionen bis hin zur Freilegung der Pulpa, Substanzverluste oder Frakturen der Zähne, vermehrtes Auftreten von Karies, dentale Überempfindlichkeit, Xerostomie, Parodontalerkrankungen, Glossodynie, Cheilitis. Zu den sekundären gehören die Hypertrophie der Speicheldrüsen, insbesondere der Ohrspeicheldrüsen, die Okklusionsanomalien, die Beeinträchtigung der Kaufähigkeit und die ästhetischen Veränderungen.

Die Zahnerosionen stehen im Zusammenhang mit dem selbstverschuldeten Erbrechen und dem gastroösophagealen Reflux, der durch den Säuregehalt des Magensaftes verursacht wird. Die kariöse Pathologie scheint auf den für das Erbrechen typischen Abfall des Speichel-pH-Wertes zurückzuführen zu sein, was zu einer Vermehrung von Bakterien und einer Verringerung der Pufferwirkung des Speichels führt, sowie auf die Art der Ernährung, die reich an Kohlenhydraten und zuckerhaltigen Lebensmitteln ist (Bonbons, Schokolade, etc.). In vielen Fällen kann eine Hypertrophie der Ohrspeicheldrüse beobachtet werden, die mit einer Unterernährung, einer chronischen Stimulation der Drüsen durch übermäßige Kohlenhydrataufnahme, einer Reizung der Wangenschleimhaut durch selbst herbeigeführtes Erbrechen oder Alkoholmissbrauch zusammenhängt.

Es kann gesagt werden, dass alle genannten zahnmedizinischen Komplikationen mit dem Erbrechen, der Verringerung des Speichelflusses und dem gastroösophagealen Reflux zusammenhängen und progressiv und schwerwiegend sein können. Da sie bereits im Frühstadium der Krankheit auftreten, sollten Kliniker, die ED betreuen, dazu angehalten werden, auch den Zahnarzt in ihr Personal aufzunehmen, um die vorhandenen Verletzungen zu überwachen, zu verhindern und zu behandeln.

Komplikationen des Verdauungssystems

Bei Bulimie-Patienten können Störungen des Magen-Darm-Trakts der frühe Ausdruck der Krankheit sein, und die mit diesem Bezirk verbundenen Symptome können das offensichtlichste klinische Problem bei Personen mit noch unverstandenen Formen von Essstörungen (ED) darstellen. Aus diesen Gründen wenden sich diese Patienten oft zuerst an den Gastroenterologen, der mit einer symptomatischen Behandlung das klinische Bild kontrolliert, aber die Diagnose um Jahre verzögert.

Ist die Diagnose der BN jedoch erst einmal gestellt und eine wirksame Behandlung eingeleitet, werden viele der Veränderungen im Verdauungstrakt reduziert oder verschwinden. In einigen Fällen jedoch, insbesondere wenn die Bulimie seit vielen Jahren besteht und die klinische Kontrolle der Erkrankung über lange Zeiträume nicht zufriedenstellend war, können Symptome und Veränderungen im Zusammenhang mit dem Verdauungssystem, wie z. B. Störungen der Magenentleerung oder der Darmmotilität, auch in den Phasen der wirksamen Kontrolle der Erkrankung fortbestehen. In diesen Fällen kann das Fortbestehen der dyspeptischen Symptome einen Rückfall in ein verändertes Essverhalten begünstigen. Aus diesen Gründen ist es wichtig, bei einem jungen Patienten mit gastrointestinalen Symptomen die Stigmata der Essstörung zu erkennen, und für den Psychiater ist es wichtig, die Bedingungen zu erkennen, die eine medizinische Behandlung erfordern: Das multidisziplinäre Management muss dieser Erkrankung angemessen sein.

Im Allgemeinen sind die medizinischen Komplikationen der Bulimie hauptsächlich auf funktionelle und metabolische Veränderungen bei Essanfällen und kompensatorischen Verhaltensweisen (selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Abführmitteln) zurückzuführen. Insbesondere die gastrointestinalen Komplikationen können nach Bezirken eingeteilt werden.

Auf der Ebene des Oropharynx erinnern wir uns, zusätzlich zu den zahnmedizinischen Komplikationen und der bereits beschriebenen Hypertrophie der Ohrspeicheldrüse, an Läsionen der oropharyngealen und lingualen Schleimhaut, die mit saurem Aufstoßen, Hyperphagie und Erbrechen zusammenhängen.

Die Speiseröhre kann Läsionen aufweisen, die von einer leichten erosiven Ösophagitis bis hin zu einer Ruptur der Speiseröhre reichen. Ösophagitis, Erosionen, Ösophagusgeschwüre und Blutungen sind das Ergebnis der Schleimhautbelastung durch chloridropeptisches Material bei wiederholten Episoden von selbst herbeigeführtem Erbrechen. Wenn dieses Verhalten anhält, können sich narbige Ösophagusstrikturen mit Dysphagie oder ein Barret-Ösophagus entwickeln. Bei einigen Patienten führt das anhaltende Speiseröhrentrauma zu einem verminderten Tonus des unteren Ösophagussphinkters, was die Aufrechterhaltung eines sauren gastroösophagealen Refluxes begünstigt und das Bild verkompliziert. Die Ösophagusruptur hingegen ist sehr selten und besteht aus einem Einreißen der Ösophaguswand, meist im distalen Drittel, infolge eines Barotraumas nach dem Erbrechen einer großen Menge an Nahrung, die während eines Saufgelages (Boerhaave) eingenommen wurde. Hierbei handelt es sich um einen schweren klinischen Zustand, der durch eine Mediastinitis kompliziert werden und zum Tod des Patienten führen kann und durch Erbrechen, retrosternale Schmerzen und ein subkutanes Emphysem gekennzeichnet ist. Ösophagusriss mit Hämatemesis, von Mallory-Weiss bei Alkoholikern nach wiederholtem Erbrechen beschrieben, kann, wenn auch selten, auch bei Patienten mit Bulimia nervosa auftreten und erfordert eine intensive Behandlung.

Der Magen ist hauptsächlich an der Entstehung der Symptome bei Bulimia nervosa beteiligt ist sicherlich zentral und von den ersten Beobachtungen beschrieben wurden bulimische Patienten kamen bei der Beobachtung von Ärzten und Chirurgen für wichtige gastrectasis. Die Magenentleerung scheint in der Regel verlangsamt zu sein, aber in einigen Fällen wird sie auch als beschleunigt beschrieben: ein großer Teil der Magensymptome scheint auf motorische Veränderungen zurückzuführen zu sein, hauptsächlich auf eine veränderte antrale Motilität. Eher selten kommt es bei Bulimikern nach einem Gelage zu einer akuten Überdehnung des Magens mit möglicher Ruptur der Magenwand. Diese Komplikation kann nicht nur durch die abrupte mechanische Entspannung der Magenwände verursacht werden, sondern auch durch den verminderten Widerstand aufgrund von Unterernährung und die verminderte Kontraktilität infolge von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie). Manchmal ist auch der Zwölffingerdarm an der Dilatation des Magens mit duodenalem Ileus beteiligt, was wiederum den Abfluss der Galle und der Bauchspeicheldrüse behindert, was durch den Anstieg der Indizes für Kolostase und Pankreasenzyme belegt wird. Kürzlich wurde auch gezeigt, dass bei Patienten mit BN Mahlzeiten, selbst wenn sie ein großes Volumen haben, im Vergleich zu normalen Personen einen leichten Anstieg von Cholecystokinin (CCK) verursachen. Dieses Hormon löst normalerweise ein Sättigungsgefühl aus, das die Aufnahme weiterer Nahrungsmittel eindämmt; bei Bulimikern ist dieser negative Rückkopplungsmechanismus jedoch reduziert, was die Neigung zu zwanghaftem Essen erleichtert. Letztendlich ist es wahrscheinlich, dass die Veränderungen der Magenmotilität eine wichtige Rolle in der klinischen Geschichte der BN spielen, dass sie aber nur sekundär zu den Verhaltensstörungen sind. Das Hauptproblem scheint nicht zu sein, wie sich der Magen bewegt, sondern wie der Patient die Zeichen von Hunger und Sättigung wahrnimmt, die aus dem ersten Teil des Verdauungskanals kommen.

Bei bulimischen Patienten liegen die Motilitätsstörungen auch auf der Darmebene. Die Hauptveränderung äußert sich klinisch in Transitstörungen und Verstopfung. Eine Form der hochgradigen Darmobstruktion stellt das Syndrom der Arteria mesenterica superior (SMAS) dar, das jedoch bei Bulimia nervosa selten auftritt.

Verstopfung ist bei der BN recht häufig; die Verlangsamung scheint hauptsächlich auf eine langsame Entleerung des Dickdarms und nicht auf eine verlangsamte Passage im Dünndarm zurückzuführen zu sein. Die durch die Hypomotilität des Dickdarms verursachte rektale Dehnung führt wiederum zu einer Hemmung der Magenentleerung, was die Transitzeiten, aber auch das Hunger- und Sättigungsgefühl weiter beeinträchtigt. Darüber hinaus kann das subjektive Gefühl des Schwitzens und Anschwellens des Bauches die Angst des Patienten vor einer Gewichtszunahme verstärken. Vergessen Sie nicht die Auswirkungen des Missbrauchs von Abführmitteln, die anschließend behandelt werden, die einen übermäßigen Verlust von Flüssigkeiten und Ionen (Kalium), eine Stimulierung des Plexus Auerbach und damit der Peristaltik des Dickdarms mit einer Degeneration der Darminnervation und einer daraus folgenden irreversiblen Dickdarmhypotonie verursachen können, um den Rahmen einer schweren Dickdarmträgheit des so genannten Dickdarms von Kathartika zu konfigurieren.

Wie im Magen spielt auch im Darm die viszerale Sensibilität eine mindestens ebenso große Rolle wie die Motilität. Die Wahrnehmung von Symptomen aus dem Verdauungstrakt ist wiederum eng mit der Psyche und den Mechanismen verbunden, die Verhalten und Stimmung regulieren. Bei Bulimie-Patienten, die mit einer antidepressiven Therapie behandelt werden, verringert sich der gastrointestinale Symptom-Score im Zusammenhang mit den Mahlzeiten, der sich aus der Häufigkeit und Intensität von Symptomen wie Dyspepsie, Bauchschmerzen, Verstopfung, häufigem Aufstoßen, Übelkeit, Sodbrennen, Blähungen und Darmgeräuschen errechnet.

Abschließend darf nicht vergessen werden, dass Magen-Darm-Beschwerden den Arzt oft von der richtigen Diagnose ablenken können, so dass er riskiert, sich bei einem bulimischen Patienten mit einem Reizdarm oder bei einer chronischen Darmentzündung mit dem gegenteiligen Risiko einer ED abzufinden. Eine bessere Kenntnis der Mechanismen der Bulimie und eine bessere Zusammenarbeit zwischen den Fachärzten können gefährliche Verzögerungen bei der Diagnose und unangemessene Behandlungen vermeiden, so dass diese komplexe pathologische Situation rasch und wirksam behandelt werden kann.

Komplikationen der Leber und der Bauchspeicheldrüse

Im Verlauf der Bulimie verursachen die Mechanismen der Ausscheidung und der Unterernährung auch Veränderungen der Leber und der Bauchspeicheldrüse. Die Leber erfährt im Zuge der Restriktion eine mehr oder weniger starke Steatose, die sich selten zu einer Zirrhose entwickelt und nach einer erneuten Nahrungsaufnahme reversibel erscheint. Das Leberleiden äußert sich auch in Schwankungen einiger Leberenzyme: Anstieg der Transaminasen, LDH, gamma-GT, alkalische Phosphatase; Abnahme der Cholinesterase und der Plasmaproteine. Unterernährung führt auch zu morphologischen und funktionellen Komplikationen der Bauchspeicheldrüse. Die Hyperamylasämie ist häufig auf einen Anstieg der Speichelamylase zurückzuführen, der mit einem Anstieg während der häufigen Bulimiekrisen mit hohem Kohlenhydratgehalt zusammenhängt: In diesem Fall kommt es auch zu einer ausgeprägten Hypertrophie der Speicheldrüsen. Um eine Beteiligung der Bauchspeicheldrüse festzustellen, müssen die Plasmawerte der Isoamylasen und der Pankreaslipase bestimmt werden, deren Veränderungen mit den Veränderungen der Pankreasamylasen einhergehen. Wenn die Lipasewerte ??normal sind, hat die Hyperamylasämie vermutlich keinen pankreatischen Ursprung und es ist nicht notwendig, diagnostische Tests durchzuführen. Fälle von akuter Pankreatitis sind auch beschrieben worden, aber der bestimmende Mechanismus ist noch nicht geklärt, sie hängen wahrscheinlich mit Problemen des schwierigen Abflusses aus dem Wilsung’schen Gang zusammen.

Metabolische und elektrolytische Komplikationen

In der BN sind metabolische Ungleichgewichte häufig, in der Tat wird bei Unterernährung der Bedarf an Glukose und essentiellen Aminosäuren durch die Reserven des hepatischen Glykogens und daher durch den Katabolismus von Fett- und Muskelgewebe sichergestellt. Die bevorzugte Nutzung des Fettgewebes ist für die Ketose und die Ketonurie verantwortlich. Letztere begünstigt durch die Hemmung der tubulären Sekretion von Harnsäure, die auch mit dem Missbrauch von Diuretika einhergeht, das Auftreten einer Hyperurikämie. Was die hydroelektrolytischen Ungleichgewichte betrifft, so sind die Kaliumwerte zwar nicht immer gesunken, aber das Gesamtkalium im Körper hat sich infolge der wiederholten Episoden von Erbrechen und des Missbrauchs von Diuretika und Kathartika verringert. Der mit dem Erbrechen einhergehende Säureverlust verursacht eine hypochlorämische und hypokaliämische metabolische Alkalose mit erhöhtem pCO2. Die Hypokaliämie wiederum fördert den weiteren renalen Säureverlust, während die Einnahme von Diuretika und Abführmitteln die Hypochlorämie verschlimmert. Unterernährung führt zu einem Rückgang des Gesamtnatriumgehalts im Körper; Durchfall und Erbrechen einerseits und Diuretika andererseits verursachen einen Magnesiumverlust, der die Hypokaliämie verschlimmern und den Kalziumspiegel verdünnen kann. Ein Elektrolyt-Ungleichgewicht kann natürlich schwere Herzrhythmusstörungen verursachen und in Verbindung mit Stoffwechselveränderungen eine Dekompensation auslösen. Diese Elektrolytveränderungen sind besonders gefährlich, da sie flüchtig sein können und daher nicht rechtzeitig erkannt werden; bereits 24-48 Stunden nach einem Erbrechen kehren Kalium und Chlorid nämlich wieder zu normalen Werten zurück. In letzter Zeit wurde die Aufmerksamkeit auf die mögliche pathogene Rolle von Zinkmangel bei einigen klinischen Manifestationen von Unterernährung gelenkt. In der Tat führt Zinkmangel zu Gewichtsverlust, Wachstumsverzögerung und sexueller Entwicklung, Stimmungsschwankungen, Altersschwäche, vermindertem Appetit und Hautveränderungen und Anhängseln. Zinkmangel kann durch unzureichende Diuretika, veränderte Darmresorption, Schweißverlust bei hyperaktiven Patienten und verstärkte Urinausscheidung bei Bulimikern, die Alkohol missbrauchen, verursacht werden.

Kardiovaskuläre Komplikationen

In den letzten Jahren nehmen Prävalenz und Inzidenz der BN mit der Beteiligung der jüngeren Altersgruppen progressiv zu, mit einem besorgniserregenden Anstieg der Sterblichkeit in dieser Altersgruppe, hauptsächlich im Zusammenhang mit kardiovaskulären Komplikationen. Diese Überlegungen zeigen die Notwendigkeit und das Interesse, die Aufmerksamkeit auf die kardiovaskulären Veränderungen von Bulimiepatienten zu lenken.

Die neurosensorischen Veränderungen, die für die Unterernährung typisch sind, spiegeln sich im kardiovaskulären System mit einer Anpassung wider, die nur anfänglich einen homöostatischen Wert hat, was zu Veränderungen der zellulären Pathophysiologie der Myokardiozyten und des Endothels und damit global der Hämodynamik führt. Die Senkung des Herzindexes steht an zweiter Stelle nach der Senkung des systolischen Bereichs und der Herzfrequenz. Aufgrund der negativen isotropen Wirkung und der chronotropen Inkompetenz, die immer mit einer Unterernährung einhergeht, kann man eine frühe Ermüdung feststellen. Die Beeinträchtigung der Fähigkeit, einen angemessenen Anstieg der Herzfrequenz als Reaktion auf körperliche Aktivität zu gewährleisten, hängt vor allem von Veränderungen des autonomen Nervensystems (ANS) ab, die in einigen Fällen zu Hypotonie führen können.
Auch elektrokardiografische Veränderungen sind möglich, wie z. B. Niederspannung, QT-Zeit-Verlängerung, ST-Strecken-Senkung, T-Wellen-Inversion und atriale und ventrikuläre Vorhofflüge. Die U-Welle und die Verlängerung der QT-Zeit mit einem erhöhten Risiko für Tachyarrhythmien sind bei Bulimikern vorherrschend, wobei Hypokaliämie und Hypomagnesiämie ausgeprägter sind.

Dermatologische Komplikationen

Die Korrelation vieler Dermatosen mit der BN ist immer noch Gegenstand von Diskussionen, zumindest gibt es unseres Wissens keine Studien über umfangreiche Fälle bezüglich früher kutaner Manifestationen oder der Variation kutaner Zeichen in Bezug auf den Verlauf dieser Affektion. Unter den kutanen Manifestationen können jedoch einige als unspezifisch, andere als spezifisch angesehen werden: Letztere sind pathognomonisch und lassen bei Fehlen anderer klinischer Anzeichen den Verdacht auf eine allergische Kontaktdermatitis zu. In der BN können die offensichtlichsten Aspekte Hauttrockenheit und das Zeichen von Russell sein, d. h. Schwielen auf den Handrücken, die durch das Einführen der Finger in den Rachen verursacht werden, die gegen die Schneidezähne reiben, um Erbrechen zu erreichen. Die Hauterscheinungen können nach den vier Hauptursachen eingeteilt werden: Unterernährung, selbst herbeigeführtes Erbrechen, unsachgemäßer Gebrauch/Missbrauch von Abführmitteln, Diuretika und Brechmitteln sowie begleitende psychiatrische Störungen. Zu den häufigsten Ursachen von Unterernährung gehören Xerose und asteatosische Dermatitis, Akne, Carotinodermie, irritative Dermatitis, seborrhoische Dermatitis und Striae distaense . Die Unterernährung ist auch auf die Brüchigkeit der Nägel und Haare und das dystrophische Aussehen der Haut zurückzuführen, die blass gelblich-gelb, trocken, kalt, scheinbar schmutzig und leicht schuppend erscheint. Zu den Komplikationen im Zusammenhang mit dem selbstentwickelten Erbrechen gehören Erosionen, pigmentierte Narben und vor allem die umschriebenen Schwielen auf den Handrücken. Die Schwielen an den Handrücken, die als Russell-Zeichen bekannt sind, stellen in der Tat ein diagnostisches Leitzeichen für die Diagnose von ED dar, wenn andere klinische Zeichen noch nicht nachweisbar sind. Zu den Manifestationen des Gebrauchs/Missbrauchs von Abführmitteln, Diuretika und Brechmitteln gehören Nebenwirkungen dieser Medikamente wie Purpura, Photosensibilitätsreaktionen, Urtikaria, Pruritus, exfoliative Dermatitis, tonische Säure, polymorphes Erythem und kutane Vaskulitis. Schließlich von begleitenden psychiatrischen Pathologien sind die Artefakt-Dermatosen, die häufiger mit Anorexia nervosa als mit Bulimia nervosa koexistieren und selbstverfolgte Läsionen von bizarrer Form sind, die sich in Regionen befinden, die leicht mit den Händen zu erreichen sind, wie Hand und Unterarm links, Beine und Füße (24).

Infektiöse Komplikationen

Obwohl die dürftige Literatur keine eindeutige Interpretation der Inzidenz von Infektionen bei Bulimia nervosa liefert, können Patienten mit dieser Störung Atemwegsinfektionen erleiden, insbesondere bei ab ingestis Pneumonien, da wiederholtes Erbrechen ein prädisponierender Faktor für diese Pathologie ist . Andere Faktoren, die die Aspiration von Mageninhalt in die Atemwege begünstigen, sind gastroösophagealer Reflux, Dysphagie, unsachgemäße Einnahme von Psychopharmaka und die Verwendung von Vorrichtungen, die die Rachenmotilität verändern, wie z. B. die Positionierung der nasogastralen Sonde.
Aus klinischer Sicht gibt es drei Arten von ab ingestis-Pneumonien: chemische, bakterielle und mechanische Obstruktion. Die chemische Pneumonie wird durch das Eindringen toxischer Substanzen in die Atemwege verursacht, die unabhängig von der bakteriellen Belastung und der bronchialen Obstruktion eine Entzündungsreaktion hervorrufen. Zu den klinischen Merkmalen gehören Dyspnoe, Zyanose und Bronchospasmus, die akut auftreten und sich innerhalb von 4-7 Tagen ohne Rückfälle zurückbilden. In extremen Fällen kann es zu einem hyalinen Membransyndrom oder einem Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS) kommen. Die bakterielle Lungenentzündung wird stattdessen durch Aspiration verursacht und ist klinisch dadurch gekennzeichnet, dass die klassischen Merkmale einer Lungenentzündung (Fieber, Husten, Brustschmerzen) fehlen können. Dies ist auf den schlechten Allgemeinzustand des Wirtes zurückzuführen, der die Energie für den infektiösen Prozess bestimmt und zu einer Abschwächung oder einem völligen Fehlen der konstitutionellen Symptome führt. Hinzu kommt, dass viele Patienten dazu neigen, ihre Beschwerden zu verleugnen oder zu bagatellisieren, so dass die Diagnose manchmal verzögert werden kann und sich die Lungenentzündung zu einer Narkose, einem Abszess oder einem Empyem entwickeln kann. Die verantwortliche Bakterienflora ist gemischt: Anaerobe Bakterien sind immer beteiligt, aber in einem diskreten Prozentsatz der Fälle werden auch aerobe Erreger isoliert. Gramnegative Bakterien sind bei Patienten beteiligt, bei denen der Mageninhalt durch die Darmflora verunreinigt ist, und ihr Vorhandensein ist mit einer höheren Sterblichkeit verbunden. Zu einer Lungenentzündung aufgrund einer mechanischen Obstruktion der Atemwege kommt es schließlich, wenn kleine Feststoffe einen Bronchus für mehr als eine Woche ganz oder teilweise verstopfen, was die Vermehrung einer anaeroben Bakterienflora ermöglicht. Schließlich weisen klinische und epidemiologische Daten darauf hin, dass Fettleibigkeit bei Bulimiepatienten ein Risikofaktor für chirurgische Infektionen ist. Insbesondere haben einige maßgebliche Studien gezeigt, dass das Risiko einer postoperativen Wundinfektion bei stark übergewichtigen Patienten höher ist als bei Personen mit normalem BMI, wobei dieses Risiko mit den diesen Patienten verabreichten Antibiotikadosen in Verbindung gebracht wird, die im Verhältnis zu ihrem höheren Körpergewicht unzureichend sind.

Auswirkungen des Abführmittelmissbrauchs

Patienten, die Probleme mit zwanghaftem Essverhalten haben, verwenden Abführmittel, um ihre körperliche Fitness und ihr Gewicht zu beeinflussen, obwohl diese Praxis weniger häufig ist als das selbst herbeigeführte Erbrechen. Abführmittelmissbrauch kann zu Komplikationen im Säure-Basen- und Elektrolythaushalt führen: Ein schwerer akuter Durchfall führt zu einer hyperchlorämischen metabolischen Azidose, während chronischer Durchfall bei wiederholtem Missbrauch von Abführmitteln eine metabolische, hypochlorämische und alkalische Hypokaliämie verursachen kann, die durch den Überschuss an Mineralokortikoiden in Verbindung mit Hypovolämie noch verschlimmert wird. Der chronische Missbrauch dieser Medikamente kann auch zu einem Abhängigkeitsbild mit Verlust der physiologischen peristaltischen Aktivität des Dickdarms infolge der Stimulation des Auerbach-Plexus und der anschließenden Degeneration der Darminnervation führen. Auf diese Weise entsteht das Bild einer schweren Kolonträgheit des so genannten katartischen Kolons, das durch ein RX-opakes Klisma hervorgehoben wird: Der Dickdarm erscheint erweitert und atonisch, und auf mikroskopischer Ebene sind eine Ausdünnung der Mikrovilli und Veränderungen der Zytoplasma-Waisen, Lysosomen und Nervengeflechte zu beobachten. Die Einnahme von Abführmitteln kann mit reflexartiger Verstopfung, Flüssigkeitsretention und Schwellungsgefühl im Bauch einhergehen, was den Patienten dazu veranlassen kann, wieder übermäßig viel Nahrung zu sich zu nehmen. Zu den Manifestationen des Gebrauchs/Missbrauchs von Abführmitteln gehören schließlich auch die von diesen Arzneimitteln ausgehenden unerwünschten Wirkungen, die (wie bereits bei den dermatologischen Komplikationen beschrieben) hauptsächlich in Form von Purpur, Lichtempfindlichkeitsreaktionen, Urtikaria, Pruritus, exfoliativer Dermatitis, Tossidermie, Erythema polymorphicum und kutaner Vaskulitis auftreten.

Schlussfolgerungen

Die wichtigsten gesundheitlichen Folgen bei Bulimikern sind Schädigungen des Magen-Darm-Trakts, Hautprobleme, Haarausfall, erhöhte Serum-Amylase-Werte, metabolische Azidose und hormonelle Ungleichgewichte, die bei Frauen zu Amenorrhoe (Ausbleiben des Menstruationszyklus) bis hin zu Elektrolyt-Ungleichgewichten (Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämie) führen; ein schwerer Kalium- und Natriummangel aufgrund von Kompensationsmechanismen, der zu Herzrhythmusstörungen und sogar zum Tod führen kann. In den seltenen Fällen, in denen die Bulimie sekundär zu einer anderen Erkrankung auftritt, besteht die Therapie natürlich in der Behandlung der Grunderkrankung. Die Therapie der Bulimia nervosa hingegen kann sowohl psychologisch als auch pharmakologisch erfolgen, möglicherweise in Kombination. Für den psychologischen Ansatz steht qualifiziertes medizinisches Personal zur Verfügung, das Einzel-, Familien- oder Gruppenpsychotherapien anbietet; letztere scheinen am wirksamsten zu sein, insbesondere bei Jugendlichen und jungen Frauen, aber auch bei jungen Männern. Gesundheitseinrichtungen bieten, in der Regel kostenlos, die Möglichkeit zur Teilnahme an Selbsthilfegruppen. Das am häufigsten angewandte therapeutische Modell ist die kognitive Verhaltenstherapie (TCC), die in vielen Fällen mit Ernährungsberatung und pharmakologischen Behandlungen auf der Grundlage von Antidepressiva einhergeht. Pharmakologische Behandlungen bestehen in der Regel, wie oben erwähnt, in der Verwendung von Antidepressiva aus der Kategorie der SSRIs (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer); die Einnahme dieser Medikamente hat eine gewisse Wirksamkeit bei der Behandlung von Bulimia nervosa gezeigt; erstens, weil es in der Regel beobachtet wird, innerhalb von ein paar Wochen, eine Verringerung der Häufigkeit der Fressanfälle von etwa 50% und zweitens gibt es eine Verringerung von etwa 50% in Episoden von Erbrechen mit konsequenter Verbesserung der Ton der Stimmung und das Gefühl der Kontrolle über die Ernährung .

  1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Essstörungen im Säuglings- und Kindesalter: Definition, Symptomatologie, Epidemiologie und Komorbidität. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
  2. AED (2011) Eating disorders, critical points for early recognition and medical risk management in the care of individuals with eating disorders. Report, (2nd edn). Academy for Eating Disorders.
  3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eating disorders: What age at onset? Psychiatry Res 238: 225-227.
  4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa in adolescents: prevalence and treatment challenges. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
  5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia nervosa – medical complications. J Eat Disord 3: 12.
  6. Bargen JA, Austin LT (1937) Decalcification of teeth as a result of obstipation with long continued vomiting. Report of a case. J Am Dent Assoc 2: 1271.
  7. Christensen GJ (2002) Mundpflege bei Patienten mit Bulimie. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
  8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimie und Ohrspeicheldrüsenschwellung: eine Übersicht und ein Fallbericht. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
  9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
  10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
  11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Viszerale Wahrnehmungen und myoelektrische Aktivität des Magens bei gesunden Frauen und bei Patienten mit Bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
  12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
  13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; und Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
  14. Marano AR, Sangree MH (1984) Akute Pankreatitis im Zusammenhang mit Bulimie. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
  15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Veränderungen der Natrium- und Harnsäurekonzentrationen im Plasma während des Menstruationszyklus. Clin Chem 30: 380-381.
  16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
  17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
  18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetin normalisiert den erhöhten kardialen Vagustonus bei Bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
  19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitralklappenprolaps bei Anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
  20. Swenne I (2000) Herzrisiko im Zusammenhang mit Gewichtsverlust bei Anorexia nervosa und Essstörungen: elektrokardiographische Veränderungen während der frühen Phase der Rückernährung. Act Paediatr 89: 447-452.
  21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Unerkannte Bulimia nervosa: eine mögliche Ursache für perioperative Herzrhythmusstörungen. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
  22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologische Zeichen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
  23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 39: 348-353.
  24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
  25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Hämatologische Veränderungen und infektiöse Komplikationen bei Anorexia nervosa: eine Fallkontrollstudie. Q J Med 86: 791-99.
  26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
  27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
  28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) The pharmacological options in the treatment of eating disorders. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
  29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
  30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recent clinical aspects of eating disorders. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.