Intensive sportliche Betätigung fordert die Leistungsfähigkeit der meisten Organe des Körpers heraus, und sogar die lebenswichtigen Funktionen des Herzens und des Atmungssystems werden beeinträchtigt. In dieser Hinsicht nimmt das Gehirn eine interessante Stellung ein, und in diesem Band der Experimentalphysiologie zeigen Ross et al. (2007), dass sich nach einem Marathonlauf eine zentrale Ermüdung in Bezug auf die neuromuskuläre Verbindung entwickelt. Das Gehirn aktiviert die Muskeln, aber andererseits sind die Muskeln ein starker Konkurrent („der schlafende Riese“, L. B. Rowell) um die kontinuierliche Versorgung mit Sauerstoff und Substrat, auf die das Gehirn angewiesen ist. Zentrale Ermüdung wurde bei besonders langsamen Muskelkontraktionen während sehr intensiver, kurz andauernder körperlicher Betätigung mit Absenkung der Sauerstoffspannung im Gehirn nachgewiesen (Rasmussen et al. 2007), und zentrale Ermüdung ist nicht auf vorhersehbare Situationen beschränkt, wie z. B. wenn die körperliche Betätigung eine erhöhte Gehirntemperatur oder einen niedrigen Blutzuckerspiegel hervorruft (Nybo & Secher, 2004). Obwohl der/die Mechanismus(e), der/die an der zentralen Ermüdung beteiligt ist/sind, nach wie vor unbekannt ist/sind, ist es wichtig zu klären, wie, wann und warum sich die zentrale Ermüdung während des Trainings entwickelt. Die zentrale Ermüdung kann als eine Sicherheitsvorkehrung für den aktiven Organismus betrachtet werden, um die Funktion verschiedener Organe auszugleichen. Umgekehrt besteht ein wichtiger Effekt des Trainings darin, die zentrale Ermüdung während intensiver Belastung zu verringern. Darüber hinaus können Erkenntnisse über die Mechanismen, die für die zentrale Ermüdung verantwortlich sind, für die Behandlung von Patienten mit Krankheiten, die mit chronischer Müdigkeit einhergehen, von Bedeutung sein.
Es ist faszinierend, wie das Gehirn den Körper selbst dann noch stundenlang belasten kann, wenn er bei einem Marathonlauf „an die Wand gefahren“ ist. Noch beeindruckender ist dies in einer Laborumgebung. Der Marathonlauf fasziniert die Physiologen seit den Anfängen der modernen Olympischen Spiele als Beispiel für eine Extrembelastung. Es ist eine klassische Beobachtung, dass die Laufgeschwindigkeit deutlich abnimmt, wenn der Glykogengehalt der Muskeln auf ein kritisches Niveau sinkt, so dass die Aktivierungsstrategie entsprechend geändert werden muss. Der Einbruch des Laufstils deutet darauf hin, dass die Muskeln nicht mehr optimal aktiviert werden, und Ross et al. (2007) geben mit Hilfe elektrophysiologischer Techniken einen ersten Einblick in die Phänomene innerhalb des Zentralnervensystems (ZNS), die zweifelsohne durch lang andauerndes Training beeinflusst werden.
Ross et al. (2007) verwenden die Twitch-Interpolation, um die zentrale Aktivierungswirksamkeit bei der Rekrutierung der Muskeln auszudrücken. Bis Gandevia und Kollegen vorsichtig die transkranielle Magnetstimulation (TMS) für die Zuckungsinterpolation einführten (Todd et al. 2003), wurde die Messung der willentlichen Aktivierung durch elektrische Stimulation des motorischen Nervs (Merton, 1954) bewertet. Die TMS hat den Vorteil, dass sie Zugang zu den Zellen im motorischen Kortex des wachen Menschen hat und damit eine Schätzung der Aktivität in den motoneuronalen Bahnen ermöglicht. Obwohl die Wirkung der TMS komplex ist (Petersen et al. 2003), eröffnet die TMS ein Fenster für die Bewertung der Muskelfaserrekrutierung; es bleibt jedoch die Notwendigkeit einer sorgfältigen Interpretation der Ergebnisse.
Der motorische Nerv des Musculus tibialis anterior liegt in der Nähe des Astes des Nervus peroneus communis, und eine elektrische Stimulation, die auf die Aktivierung des Musculus tibialis anterior abzielt, kann die peronealen Muskeln aktivieren (Gandevia & McKenzie, 1988), so dass die Interpretation seiner Rolle bei der Drehmomenterzeugung um das Sprunggelenk herum komplex ist. Ross et al. (2007) stimulierten den peripheren Nerv mit magnetischer Stimulation, und es bleibt zu klären, wie dieser Stimulus verschiedene Äste des N. peroneus communis einschließt.
Der Vorteil der Verwendung von TMS für die Aktivierung des Musculus tibialis anterior besteht darin, dass er eine niedrige Schwelle und vor allem eine niedrigere Schwelle als der Antagonist (Musculus soleus) hat. Dies ist vor allem dann von Bedeutung, wenn die durch den Stimulus induzierte zusätzliche Kraft im Vergleich zu einer freiwilligen Anstrengung bewertet wird. Die freiwillige Aktivierung des Musculus tibialis anterior betrug weniger als 90 % seiner durch TMS induzierten Kraft, was niedriger ist als das, was in Studien mit elektrischer Stimulation festgestellt wurde. Dennoch reduzierte der Marathon die Fähigkeit, den Muskel bis zu einer maximalen Leistung zu aktivieren, erheblich. Es ist darauf hinzuweisen, dass sich die zentrale Ermüdung, die mit der Twitch-Interpolationstechnik gemessen wird, nach dem Training schnell erholt (Gandevia et al. 1996). Nichtsdestotrotz fanden Ross et al. (2007) eine deutliche Verringerung der willentlichen Aktivierung des Tibialis anterior innerhalb von 20 Minuten nach dem Marathon, die nach 4 Stunden wieder verschwand, was eine Veränderung des kortikalen Outputs beweist.
Obwohl die vorgestellten Ergebnisse beeindruckend sind, sind die zugrundeliegenden Mechanismen für die Entwicklung der zentralen Ermüdung nicht geklärt. Es ist verlockend, solche möglichen Mechanismen anzusprechen. Die Aktivierung des Gehirns erhöht den zerebralen Blutfluss, weil der neuronale Stoffwechsel gesteigert wird, was sich in den zerebralen Stoffwechselraten von Sauerstoff (CMRO2) und Kohlenhydraten (CMRCHO) ausdrückt. Eine Abnahme des Verhältnisses zwischen CMRO2 und CMRCHO, das in Ruhe ∼6 beträgt, ist ein Merkmal der zerebralen Aktivierung, und eine anstrengende körperliche Betätigung erhöht die Kohlenhydrataufnahme im Verhältnis zur Sauerstoffaufnahme (Dalsgaard, 2006). Das verringerte Verhältnis zwischen CMRO2 und CMRCHO, das sich bei körperlicher Betätigung entwickelt, weist darauf hin, dass körperliche Betätigung den zerebralen Stoffwechsel stark aktiviert und eine deutliche Störung des zerebralen Stoffwechsels verursacht. In Anbetracht der Tatsache, dass das Gehirn nur über eine geringe Kapazität für anaeroben Stoffwechsel verfügt, wird das überschüssige Kohlenhydrat, das während der Aktivierung aufgenommen wird, höchstwahrscheinlich verstoffwechselt, obwohl die Ammoniak-Clearance etwa 10 % des überschüssigen aufgenommenen Kohlenhydrats ausmachen kann (Dalsgaard, 2006).
Während des Trainings setzen die Muskeln Ammoniak frei und das Gehirn nimmt es auf. Das Gehirn verfügt über keinen effektiven Harnstoffzyklus und ist für die Beseitigung von Ammoniak auf die Synthese von Glutamin aus Glutamat angewiesen. Die Ausscheidung von Ammoniak kann die Konzentration der exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat und γ-Aminobuttersäure verringern, und eine solche Störung könnte der zerebralen Dysfunktion und der chronischen Müdigkeit bei Lebererkrankungen zugrunde liegen, was darauf hindeutet, dass Ammoniak ein „Ermüdungsmittel“ während des Sports sein könnte (Nybo & Secher, 2004). Ebenfalls von Interesse sind die serotonergen und dopaminergen Systeme (Newsholme et al. 1987). Serotonin spielt eine Rolle bei Erregung, Schläfrigkeit und Stimmung, und während die Kinetik des Serotonin-Stoffwechsels nicht durch arteriovenöse Unterschiede für das Gehirn bewertet werden kann, kann sein Vorläufer, Tryptophan, solche Informationen liefern. Dopamin ist an der Bewegungskontrolle beteiligt, und der regionale zerebrale Dopaminstoffwechsel ist bei Tieren während der Bewegung erhöht. Auch die arterielle Dopaminkonzentration steigt bei anstrengender körperlicher Betätigung an; es wurde jedoch keine Veränderung der Freisetzung im Gehirn beobachtet (Nybo & Secher, 2004).
Die Darstellung der zentralen Ermüdung als Veränderung der kortikalen Erregung ist ein großer Schritt nach vorn. Allerdings müssen die anwendbaren Methoden wie TMS, arteriovenöse Differenzen und bildgebende Verfahren kombiniert werden, um Veränderungen der kortikalen Erregbarkeit mit denen des zerebralen Kohlenhydrat-, Aminosäure- und Neurotransmitter-Stoffwechsels sowie der Stoffwechsel- und Hormon-Signalübertragung zwischen Gehirn und Muskeln zu verknüpfen. Die Frage ist also: Was ist das Huhn und was ist das Ei? Um die Ursache-Wirkungs-Beziehungen zu klären, muss sich die beschreibende Arbeit daher auf die experimentelle Physiologie und integrative physiologische Studien am Menschen verlagern.