Von Michael Jaffin, DMD
Die chronische Parodontitis ist eine Interaktion zwischen einem Plaque-Biofilm und der Immunantwort des Körpers. Ein Biofilm ist ein mehrschichtiges mikrobiologisches Ökosystem, das an der Oberfläche einer Struktur haftet und einen größeren Schutz vor Antibiotika und einer Immunantwort bietet als die planktonische Mikrobiota allein.1,2 Einige der wichtigsten Erreger der Parodontitis sind P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, C. rectus sowie andere gramnegative Stäbchenanaerobier, Spirochäten, enterische Stäbchen und beta-hämolysierende Streptokokken, die sich in Biofilmen ansiedeln und daher mit Antibiotika allein schwer zu behandeln sind.3 In diesem Artikel geht es darum, die Antibiotika, die bei Parodontitis verschrieben werden, besser zu verstehen und herauszufinden, welche Auswirkungen sie auf Biofilme und klinische Behandlungsmethoden haben.
Antibiotika haben ein unterschiedliches Wirkungsspektrum und wirken auf unterschiedliche Weise auf Mikroben. Amoxicillin ist ein Breitspektrum-Penicillin aus der Familie der Beta-Lactame. Der Wirkmechanismus von Beta-Lactam-Antibiotika ist die Hemmung der Zellwandsynthese. Amoxicillin ist das Mittel der Wahl bei Streptokokken der Viridens-Gruppe, E. corrodens, F. nucleatum, Prevotella, die keine Beta-Lactamase aufweisen, und Porphyromonas spp. Wird Amoxicillin zusammen mit Clavulansäure (Augmentin) eingenommen, erweitert sich das Spektrum, so dass auch Beta-Lactamase produzierende Mikroben abgedeckt werden.4 Metronidazol ist ein bakteriozides Nitroimazol. Der Wirkmechanismus besteht darin, dass der Wirkstoff die bakterielle und protazoische DNA schädigt, was zum Zelltod führt. Metronidazol ist wirksam gegen obligate Anerobier wie Porphyromonas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp und Clostridium spp.4A. actinomycetemcomitans (eine bekannte Mikrobe bei aggressiver Parodontitis) ist nur begrenzt empfindlich gegenüber Metronidazol; wenn Metronidazol jedoch zusammen mit Amoxicillin verabreicht wird, führt die Kombination zu einer größeren zellulären Aufnahme von Metronidazol, was dann zu einer größeren Wirksamkeit im Vergleich zu einem der beiden Antibiotika allein führt.5
Clindamyacin ist ein Lincosamid-Antibiotikum. Es ist ein bakteriostatisches Antibiotikum mit einem Wirkmechanismus, der sich an die 23s-Untereinheit des 50s-Ribosoms bindet und so die bakterielle Proteinsynthese verhindert. Es ist wirksam gegen viele grampositive und gramnegative anaerobe und fakultativ anaerobe Bakterien, einschließlich Prevotella, Porphyromonas, Eubakterien und Streptokokken spp.4
Tetracycline (Tetracyclin, Minocyclin und Doxycyclin) sind bakteriostatische Breitbandantibiotika. Ihr Wirkmechanismus besteht in der Bindung an die ribosomale Untereinheit 30s und der Verhinderung der Proteinsynthese. Tetracycline verfügen über ein breites Spektrum an gramnegativen und grampositiven Bakterien, einschließlich Spirochäten und A.a – beides Hauptakteure der Parodontitis.4 Azythromycin ist ein Makrolid-Antibiotikum. Es ist bakteriostatisch und hemmt die Proteinsynthese durch Bindung an das 50er Ribosom. Es ist wirksam gegen grampositive Aerobier und fakultative Aerobier sowie gegen Spirochäten und pigmentierte Anaerobier wie T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola und P. intermedia.4
Es gibt mehrere Gründe für den Einsatz von Antibiotika bei parodontalen Infektionen. Mehrere Studien haben den Einsatz von Antibiotika als Primärintervention bei Parodontitis untersucht. Die Keimzahlen von P. gingivalis waren nach systemischem Metronidazol geringer, unterschieden sich jedoch statistisch nicht von denen eines Placebos.6 Eine Meta-Analyse wurde zu mehreren Studien über Metronidazol mit oder ohne Amoxicillin als Monotherapie (ohne Scaling und Wurzelglättung) durchgeführt. Das allgemeine Ergebnis war, dass eine alleinige Antibiotikabehandlung keine ausreichende Behandlung der Parodontitis darstellt.2 Dies ist höchstwahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass das Eindringen der Antibiotika in den Biofilm gering war und dass im Biofilm eine höhere Resistenz besteht.2
Organisierte Biofilme weisen eine höhere Resistenz gegen antimikrobielle Mittel auf.7 Es gibt mehrere Theorien darüber, wie Biofilme resistent werden:

• Molekulare Signalübertragung/Quorum Sensing
• Horizontaler Gentransfer
• Unterschiedliche physiologische Phasen innerhalb des Biofilms
• Die Glykokalix wirkt als mechanische Barriere.8

Die mechanische Unterbrechung des Biofilms ist der Goldstandard für die Reduzierung von Krankheiten.9 Systemische Antibiotika tragen dazu bei, die Rekolonisierung und Reorganisation des Biofilms zu verhindern, nachdem der Biofilm unterbrochen wurde.6 Viele Studien bewerten die Wirkung verschiedener Antibiotika in Verbindung mit Scaling und Wurzelglättung.
1. Die Verabreichung von Tetracyclin als Zusatz zu Scaling und Wurzelglättung hat eine stärkere Reduzierung der Taschentiefe gezeigt als Scaling und Wurzelglättung allein. Die durchschnittliche Verringerung der Taschentiefe war nach sechs Monaten bei Taschen von 4 mm bis 6 mm zwischen 0,2 mm und 0,8 mm größer als bei der alleinigen Zahnsteinentfernung und Wurzelglättung (2,2 mm bis 3,1 mm Gesamtreduktion).10 Der durchschnittliche klinische Attachmentgewinn nach sechs Monaten war um 0,04 mm bis 0,3 mm besser als bei alleiniger Zahnsteinentfernung (1,06 mm bis 1,7 mm Nettogewinn).10 Wenn die chirurgischen Ergebnisse in die Metaanalyse einbezogen werden, dann hat Tetracyline mit Zahnsteinentfernung und Wurzelglättung mit oder ohne Lappenersatzchirurgie einen Nettoattachmentvorteil gegenüber dem alleinigen Eingriff von 0.Metronidazol allein hat eine mittlere PD-Änderung gegenüber Scaling und Wurzelglättung allein im Bereich von -,02 mm bis 0,41 mm (0,46 mm bis 1,83 mm Verringerung der PD) gezeigt;10 diese Unterschiede in der Taschentiefe haben jedoch keine statistische Signifikanz erreicht.8 Die Veränderungen des klinischen Attachmentlevels bei Patienten, die Metronidazol einnahmen, lagen zwischen 0,2 mm und 1,2 mm Unterschied zu SRP allein (0,43 mm bis 2,45 mm). Metronidazol mit Amoxicillin nach Scaling und Wurzelglättung bei Patienten mit chronischer Parodontitis ergab einen mittleren Unterschied im klinischen Attachment gegenüber Scaling und Wurzelglättung allein von 0,46 mm bis 0,9 mm.
3. Augmentin mit Scaling und Wurzelglättung erwies sich nicht als wirksam in Bezug auf Veränderungen der PD nach einem Jahr gegenüber SRP allein.11 Die Kalziumwerte von Augmentin unterschieden sich von SRP allein um 0,16 mm bis 1,3 mm (1 mm bis 2,18 mm insgesamt).10
4. Bei Clindamycin mit SRP waren die Kalziumwerte an Stellen mit einem Durchmesser von 6 mm oder mehr um 1,6 mm besser als bei SRP allein (Veränderung um 3 mm) und insgesamt um 1,4 mm besser als bei SRP allein (Veränderung um 1,7 mm).2 Die PD-Veränderungen reichten von 0,2 mm bis 2,3 mm zwischen den Studien.10
5. Azithromycin und SRP zeigten nach einem Jahr einen Anstieg der PD um 0,3 mm gegenüber SRP allein, während Azithromycin an Stellen mit einer anfänglichen Taschentiefe von 5 mm oder mehr eine Verbesserung um 0,8 mm gegenüber SRP allein zeigte.12 An Stellen mit einer Taschentiefe von 6 mm oder mehr hatten Azithromycin und SRP nach einem Jahr einen Zuwachs von 0,9 mm gegenüber SRP allein.12 Die mikrobiologische Zusammensetzung des subgingivalen Biofilms wies ein Jahr nach der Behandlung mit SRP und Azithromycin signifikant weniger Bakterien des roten Komplexes auf.12 Innerhalb eines Jahres hatten sich alle anderen bakteriellen Veränderungen auf den Ausgangswert zurückgebildet.12
Insgesamt machen die polymikrobielle Natur und die Reaktion des Wirts auf den polymikrobiellen Biofilm das Ansprechen auf die Therapie bei jedem Einzelnen unterschiedlich. Bestimmte Biofilme, z. B. solche, die mit einer lokalisierten aggressiven Parodontitis einhergehen, reagieren auf eine Antibiotikabehandlung.10 Die besten Belege zeigen, dass Antibiotika bei der Behandlung von Parodontitis in Verbindung mit Scaling und Wurzelplanung einen gewissen Zusatznutzen haben; aufgrund der möglichen Nebenwirkungen und der aufkommenden arzneimittelresistenten Stämme muss jedoch eine Risiko-Nutzen-Analyse durchgeführt werden.13
Autorenbiografie
Mike Jaffin ist Absolvent des SUNY Stony Brook Postgraduate Periodontal Program. Er ist derzeit in einer Privatpraxis in New Jersey tätig.

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