Im Oberschenkel versorgt der peroneale Abschnitt des Ischiasnervs den kurzen Kopf des Musculus biceps femoris. In der Nähe des distalen Oberschenkels, direkt über oder in der Kniekehle, teilt sich der Ischiasnerv in den Nervus tibialis und den Nervus peroneus communis (CPN). Der CPN verläuft um den Wadenbeinhals herum, wo er oberflächlich und anfällig für direkte Traumata ist. In Höhe des Wadenbeinhalses verläuft der Nerv unter der Peroneus longus-Sehne und tritt in den Peronealtunnel ein. Der CPN gibt proximal des Fibulaköpfchens den Nervus cutanus lateralis der Wade ab, der das obere Drittel des anterolateralen Beins mit Gefühlen versorgt. Nach dem Eintritt in das laterale Beinkompartiment tief in die Peroneus-Longus-Sehne teilt sich der CPN in einen tiefen (DPN) und einen oberflächlichen Peroneusast (SPN). Der DPN innerviert die Muskeln des vorderen Kompartiments, einschließlich des Tibialis anterior und des Extensor digitorum brevis, des Extensor hallucis, des Peroneus tertius und des Extensor digitorum longus, und versorgt den sensorischen Ast zwischen der ersten und zweiten Zehe. Umgekehrt innerviert der SPN die seitlichen Beinmuskeln einschließlich des M. peroneus longus und brevis und versorgt die unteren 2/3 des anterolateralen Beins und den Fußrücken mit Gefühlen. Die CPN ist am verletzlichsten, wenn sie oberhalb des Fibulahalses unmittelbar distal des Fibulakopfes oberflächlich wird, während die DPN und SPN distal des Beins, Knöchels und Fußes verletzlicher sind. Plantarflexions- und Inversionsbewegungen des Fußes können den CPN im Peronealtunnel dehnen oder zusammendrücken.
Verletzungen des N. peroneus communis führen zu einem als Klatschen oder Stolpern beschriebenen Fußabfall. Schmerzen können sowohl an der Kompressionsstelle als auch distal in das laterale Bein auftreten. Gelegentlich kann es zu einer Ausstrahlung des Schmerzes in den Oberschenkel kommen. Taubheitsgefühle und Kribbeln können entlang des seitlichen Beins und des Fußrückens auftreten. Peroneusneuropathien, die am Wadenbeinhals auftreten, betreffen die DPN häufiger als die SPN. Auch bei häufigen Peroneusneuropathien kann die Schwäche in den von der DPN versorgten Muskeln stärker ausgeprägt sein. Eine Neuropathie sowohl der DPN als auch der SPN verursacht eine Schwäche bei der Dorsalflexion des Fußes und der Zehen sowie bei der Eversion des Fußes. Ist nur die DPN betroffen, kommt es zu einer Schwäche bei der Dorsalflexion des Fußes und der Zehen sowie zu einem Gefühlsdefizit im Bereich der Haut zwischen dem ersten und zweiten Zeh. In schweren Fällen von Peroneusneuropathie kommt es zu einer deutlichen Fußsenkung. Leichtere Fälle von Fußdorsalflexionsschwäche werden durch Fersengang und manuelle Muskeltests beurteilt. Sensibilitätsverluste treten typischerweise am lateralen Bein und am Fußrücken auf, wobei die fünfte Zehe ausgenommen ist. Durch Abtasten oder Druck auf den Peronealtunnel können die Symptome des Patienten reproduziert werden. Auch eine Umkehrung des Fußes kann Schmerzen hervorrufen.
Die Anamnese und die Untersuchung können bei der Diagnose einer vermuteten peronealen Neuropathie am hilfreichsten sein. Neurodiagnostische Tests (EMG/NCV) können erforderlich sein, um ein umfassenderes Verständnis zu erlangen und die Lokalisierung der Läsion zu ermöglichen. Eine falsche Identifizierung der Läsion kann zu einer unnötigen Operation oder einer Verzögerung der Operation führen. Durch elektrodiagnostische Untersuchungen kann auch festgestellt werden, dass eine physiologisch relevante Nervenverletzung vorliegt, und sie können auch Aufschluss über den Zeitpunkt der Verletzung und die zugrundeliegende Pathophysiologie der Verletzung (Demylination vs. axonale Unterbrechung) geben. Das EMG sollte eingesetzt werden, wenn sich der Zustand des Patienten mit der Zeit oder durch die Behandlung nicht bessert, wenn er als Kandidat für einen chirurgischen Eingriff gilt, weil er unerträgliche Schmerzen oder eine fortschreitende Schwäche hat, oder wenn die MRT-Befunde nicht eindeutig sind.
Die MRT ist bei der Beurteilung der Peroneusneuropathie von Nutzen, da sie den proximalen Teil des CPN am Knie auf raumfordernde Läsionen, Ödeme und Veränderungen der Nervengröße untersuchen kann. In den meisten Fällen von Peroneusneuropathie sind diese Befunde jedoch nicht erkennbar. . Die hochauflösende Sonographie kann zur Erkennung struktureller Läsionen, wie z. B. eines intramuralen Ganglions oder entzündlicher Veränderungen, eingesetzt werden, während Farbduplexsonographie und Angiographie zur Beurteilung von Gefäßbeeinträchtigungen, einschließlich eines Pseudoaneurysmas der Kniekehlenarterie, eingesetzt werden können.
Klinische Befunde können bei der Bestimmung der Ätiologie des Zustands eines Patienten helfen. Sowohl die L5-Radikulopathie als auch die Peroneusneuropathie können mit einer Schwäche der Fußdorsalflexoren und Zehenstrecker einhergehen. Bei der L5-Radikulopathie kann jedoch eine Schwäche bei der Fußumkehr auftreten, während bei der Peroneusneuropathie eine Schwäche bei der Fußumkehr vorliegt. Darüber hinaus können Reflexveränderungen an der Patella, dem medialen Hamstring und der Achillessehne eine L4-, L5- oder S1-Radikulopathie von einer gewöhnlichen Peroneusneuropathie unterscheiden. Sensorische Veränderungen bei leichten Berührungen oder Nadelstichen können das klinische Bild nicht verbessern, da sich die dermatomalen Muster und die Verteilungen der peripheren Nerven stark überschneiden können und die sensorische Bewertung anfällig für subjektive Verzerrungen sein kann. Schließlich kann eine ungünstige Nervenwurzelspannung, einschließlich des Belastungstests für den Nervus femoralis und des Anhebens des geraden Beins, auf eine Beteiligung der lumbalen Nervenwurzel hindeuten, die bei einer peronealen Neuropathie nicht vorhanden ist. Andererseits kann eine passive oder gewaltsame Knöchelumkehr den Peroneusnerv spannen, was die Symptome einer Peroneusneuropathie reproduzieren kann.
Verletzungen des Ischiasnervs, insbesondere wenn der peroneale Anteil betroffen ist, können eine gewöhnliche Peroneusneuropathie am Fibulakopf imitieren. Partielle Verletzungen des Ischiasnervs betreffen in der Regel den lateralen Teil (Nervus peroneus) häufiger als den medialen Teil (Nervus tibialis); man nimmt an, dass dies auf das begrenzte Stützgewebe zurückzuführen ist, das den Nervus peroneus umgibt, sowie auf die Tatsache, dass der Nervus peroneus sowohl an seinem proximalen als auch an seinem distalen Ende straff und gesichert ist. Diese hohen Ischiasnervenläsionen können durch Injektionen in die statische Kerbe, Hüfttraumata, Hüftoperationen und Blutungen im glutealen Kompartiment verursacht werden. Läsionen des hohen Ischiasnervs werden durch Nadel-EMG des kurzen Kopfes des Biceps femoris, der vom peronealen Anteil des Ischiasnervs innerviert wird, von Läsionen des gewöhnlichen Peroneusnervs unterschieden.
Es muss auch das Vorhandensein anderer Neuropathien, wie z. B. einer diabetischen Neuropathie, in Betracht gezogen werden, die mit Fußsenkung und Dysästhesien einhergehen kann. Die diabetische Polyneuropathie tritt im Allgemeinen beidseitig auf, während sie bei einer Mononeuropathie oder einem peripheren Entrapment-Syndrom einseitig ist. Die diabetische symmetrische distale Polyneuropathie äußert sich durch Kribbeln, Summen oder ein Kribbeln in einer Strumpfverteilung. Fehlende Achillessehnenreflexe sind ein häufig anzutreffendes Zeichen bei diabetischer Polyneuropathie. Die Schwäche betrifft in der Regel eher den M. extensor hallucis longus als die Dorsalflexion der Füße. Der Verlust des Vibrationsempfindens an den Zehen ist bei diabetischer Polyneuropathie ebenfalls häufig. Die diabetische Mononeuropathie oder Mononeuritis multiplex kann einen Nerv oder mehrere Nerven betreffen. Als Ursache wird eine Vaskulitis, Ischämie oder ein Infarkt des Nervs vermutet. Die Erkrankung tritt akut und selbstlimitierend auf und klingt im Allgemeinen innerhalb von sechs Wochen ab. Entrapment-Syndrome beginnen langsam und schreiten bis zur Intervention kontinuierlich fort. Andere Erkrankungen können periphere Neuropathien hervorrufen, darunter das humane Immundefizienz-Virus (HIV), Ernährungsdefizite, Polyarteritis nodosa, Sarkoidose, SLE, Toxämie und Urämie. Der Patient in unserer Fallstudie wies keine Anzeichen oder Symptome einer systemischen Erkrankung auf.