Die Schwangerschaft verursacht dramatische, in der Regel reversible Veränderungen im Herz-Kreislauf-System der Frau. Eine mütterliche Herzerkrankung (die bei 2 % aller Schwangerschaften auftritt) ist die wichtigste nichtobstruktive Todesursache bei Schwangeren.1 Mit nichtinvasiven Techniken können die Muster der mütterlichen kardiovaskulären Veränderungen während der Schwangerschaft bestimmt werden. In der Literatur finden sich Studien, in denen die Echokardiographie zur Beurteilung der systolischen Funktion des linken Ventrikels (LV) und der kardialen Hämodynamik bei schwangeren Patientinnen eingesetzt wurde.234567 Über die physiologischen Veränderungen der diastolischen Funktion des LV, die während der Schwangerschaft auftreten, liegen jedoch nur wenige Informationen vor.5 Erst in den letzten zehn Jahren haben Kliniker und Forscher entdeckt, dass Anomalien der diastolischen Funktion des LV wesentlich zu den Symptomen einer Vielzahl von Herzerkrankungen beitragen, einschließlich solcher mit normaler oder nahezu normaler systolischer Funktion.8 Daher wäre eine gründliche Untersuchung der diastolischen LV-Funktion in der normalen Schwangerschaft nicht nur für die Beurteilung der mütterlichen Gesundheit bei Schwangeren mit kardiovaskulären Erkrankungen nützlich, sondern auch für die Vorhersage und mögliche Behandlung komplizierter Schwangerschaften.
Die diastolische LV-Funktion kann durch Aufzeichnung der Strömungsgeschwindigkeit durch die Mitralklappe und die Pulmonalvenen beurteilt werden. Das mitrale Einströmungsprofil wird durch ein komplexes Zusammenspiel vieler Faktoren beeinflusst, darunter die myokardiale Relaxation, die ventrikuläre Compliance, die perikardiale Hemmung, die Vor- und Nachlast sowie die myokardiale Kontraktilität.9 Eine Schwangerschaft führt zu einem Anstieg der Vorlast um 40 %3 und zu einer Zunahme der LV-Wanddicke und -masse.4 Daher stellten wir die Hypothese auf, dass sich das diastolische LV-Füllungsmuster während der Schwangerschaft verändern würde. Um diese Hypothese zu testen, verwendeten wir diastolische mitrale Einströmungs- und pulmonalvenöse Flussprofile, um die diastolische LV-Funktion bei gesunden schwangeren Frauen prospektiv zu bewerten.
- Methoden
- Studienteilnehmer
- Echokardiographische Untersuchung
- 2D-Echokardiographie-Untersuchung
- Doppler-Untersuchung
- Statistische Analyse
- Ergebnisse
- Hämodynamische Variablen
- Echokardiographische Variablen
- LV-Strömungsgeschwindigkeiten
- Pulmonalvenöse Flussgeschwindigkeiten
- Mittlerer LAP und LVEDP
- Reproduzierbarkeit der Messungen
- Diskussion
- Studieneinschränkungen
- Schlussfolgerungen
- Fußnoten
Methoden
Studienteilnehmer
Die Studie wurde zwischen Juli 1996 und August 1997 durchgeführt. Bei den Teilnehmerinnen handelte es sich um 37 gesunde schwangere Frauen im Alter von 26 bis 41 Jahren (Mittelwert 32 Jahre), von denen jede einen einzelnen Fötus trug. Alle Teilnehmerinnen wurden im ersten Trimester der Schwangerschaft rekrutiert. Alle Probandinnen hatten eine normale klinische kardiovaskuläre Anamnese und normale körperliche, EKG- und 2-dimensionale (2D) echokardiographische Befunde. Alle Probanden unterzogen sich am Ende des ersten, zweiten und dritten Trimesters identischen Testverfahren; 8 Probanden (die Kontrollgruppe) unterzogen sich postpartalen Untersuchungen. Bei jedem Besuch wurde der Blutdruck gemessen und eine echokardiografische Untersuchung durchgeführt, wobei sich die Probandinnen in der linken seitlichen Dekubitusposition befanden. Alle Probanden gaben eine schriftliche Einverständniserklärung ab, und der institutionelle Prüfungsausschuss unseres Krankenhauses genehmigte das Protokoll.
Echokardiographische Untersuchung
Eine vollständige echokardiographische 2D- und Doppler-Untersuchung wurde durchgeführt. Alle Untersuchungen wurden mit Hewlett-Packard-Systemen (Modelle 2000 und 5500) mit einem 2,5-MHz-Schallkopf durchgeführt. Für jede beschriebene Dopplervariable wurden fünf bis 7 Dopplerprofile gemessen und anschließend gemittelt. Alle Untersuchungen wurden für die anschließende Offline-Analyse auf Videoband aufgezeichnet.
2D-Echokardiographie-Untersuchung
Parasternale Ansichten in der langen Achse, die auf der basalen und mittleren ventrikulären Ebene gewonnen wurden, dienten zur Ableitung der folgenden 2D-Messungen: Endsystolische und enddiastolische LV-Dimensionen, Ventrikelseptum- und LV-Hinterwanddicke, linke Vorhofdimension, Aortenklappenquerschnittsfläche und fraktionelle Verkürzung. Aus diesen Messungen wurde die Auswurffraktion nach der Methode von Quinones und Kollegen bestimmt.10 Die LV-Masse wurde mit dem Ellipsoidstumpfmodell berechnet.
Doppler-Untersuchung
Die Doppler-Untersuchung konzentrierte sich auf den LV-Ausflusskanal, den Zufluss an den Spitzen der Mitralklappen, den pulmonalvenösen Fluss, der 0,5 bis 1 cm in der rechten oberen Lungenvene gemessen wurde, und die isovolumische Relaxationszeit (IVRT). Das LV-Hubvolumen, das Herzzeitvolumen, der Herzindex und der gesamte systemische Gefäßwiderstand (SVR) wurden ohne Korrektur für den zentralvenösen Druck gemessen. Abbildung 1 zeigt schematische Darstellungen der pulmonalvenösen Flussgeschwindigkeiten und der mitralen Einströmgeschwindigkeiten, die mit der Pulswellen-Doppler-Echokardiographie ermittelt wurden.
Die systolische Fraktion der Pulmonalvenen, d. h. die Summe des pulmonalen systolischen Zeit-Geschwindigkeits-Integrals (PVsTVI) und des pulmonalen früh-diastolischen Zeit-Geschwindigkeits-Integrals (PVdTVI) geteilt durch das pulmonale systolische Zeit-Geschwindigkeits-Integral (PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI), wurde zur Schätzung des mittleren linksatrialen Drucks (LAP)11 oder als Marker für den ventrikulären Füllungsdruck verwendet.12
Rossvoll und Hatle12 wiesen nach, dass ein signifikanter Anstieg des mittleren LAP und des diastolischen LV-Drucks (>18 mm Hg) vorlag, wenn die systolische Fraktion des pulmonalvenösen Vorwärtsflusses <40% bei allen Patienten mit einem diastolischen LV-Druck >18 mm Hg betrug. Wir haben die Ergebnisse von Kücherer und Mitarbeitern11 extrapoliert, die mit Hilfe der transösophagealen gepulsten Doppler-Echokardiographie des pulmonalvenösen Flusses nachgewiesen haben, dass die systolische Fraktion ein Marker für die Vorhersage eines erhöhten mittleren LAP (pulmonal-kapillarer Keildruck) ist. Auf der Grundlage ihrer Studien verwendeten wir den transthorakalen Ansatz zur Messung des mittleren LAP während der Schwangerschaft.
Bei der Bewertung des Verhältnisses zwischen der Spitzendauer des Mitralflusses bei der Vorhofkontraktion und der Spitzendauer des pulmonalvenösen Rückstroms bei der Vorhofkontraktion (A-dur/PVA-dur-Verhältnis) zeigten Cecconi und Kollegen13 , dass ein Wert von ≤0,9 einen LV-Enddiastolischen Druck (LVEDP) von >20 mm Hg vorhersagt. Appleton und Kollegen14 sowie Rossvoll und Hatle12 wiesen nach, dass, wenn die PVA-Dur die A-Dur um >30 ms übersteigt, dieser Befund eine Sensitivität von 85 % und eine Spezifität von 79 % für die Vorhersage eines LVEDP von >15 mm Hg hat. Wir verwendeten beide Formeln, um den LVEDP während der Schwangerschaft zu dokumentieren.
Statistische Analyse
Die hämodynamischen und Doppler-Variablen werden als Mittelwert±SD angegeben. Die Unterschiede zwischen den Mittelwerten der hämodynamischen und Doppler-Variablen, die bei jedem Besuch ermittelt wurden, wurden mittels ANOVA verglichen. Wenn Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt wurden, wurde der Scheffé-Test durchgeführt, um festzustellen, welche Gruppen sich signifikant unterschieden. Bei allen statistischen Tests wurde ein Wert von P<0,05 als signifikant angesehen.
Um die Interobserver- und Intraobserver-Variabilität der echokardiographischen Dopplermessungen zu bestimmen, wurden die Variablen für 10 zufällig ausgewählte Patienten von zwei unabhängigen Beobachtern (Interobserver-Variabilität) und von einem Beobachter bei zwei verschiedenen Gelegenheiten (Intraobserver-Variabilität) analysiert.15
Ergebnisse
Eine der 37 Probandinnen wurde ausgeschlossen, nachdem sie im ersten Trimester eine Fehlgeburt erlitten hatte; eine weitere Probandin verpasste ihren Besuch im zweiten Trimester. Die Kontrollgruppe unterzog sich postpartalen Untersuchungen 1 bis 3,5 Monate (Mittelwert, 1,7 Monate) nach der Entbindung.
Hämodynamische Variablen
Tabelle 1 und Abbildungen 2 bis 4 zeigen die hämodynamischen Variablen, die während und nach einer normalen Schwangerschaft beobachtet wurden. Der systolische Blutdruck war während der gesamten Schwangerschaft unverändert. Der diastolische Blutdruck sank leicht ab und erreichte seinen Tiefpunkt in der Mitte der Schwangerschaft; dieser Unterschied war nicht signifikant (P=NS), und der Druck kehrte gegen Ende der Schwangerschaft zu den nicht schwangeren Werten zurück.246
Der mittlere arterielle Druck sank im zweiten Trimenon am stärksten und kehrte nach der Geburt auf den Ausgangswert zurück (P=NS).16
Die SVR, die auf dem Verhältnis zwischen dem Herzzeitvolumen und dem mittleren arteriellen Druck basiert, sank im zweiten und dritten Trimenon um 350 dynes – s – cm-5 (23 %) (P<0,05) und blieb im ersten Trimenon und nach der Geburt auf dem Ausgangswert15 (Abbildung 2). Da das Herzzeitvolumen bis zur Geburt erhöht blieb, war die SVR bis zur Geburt verringert.2616
In der 34±2 Schwangerschaftswoche stieg die Herzfrequenz um 21,8 %, von 68±6 auf 87±10 Schläge pro Minute. Diese Veränderung war signifikant, wenn die Ergebnisse des zweiten und dritten Trimesters mit den Ergebnissen nach der Geburt verglichen wurden (P<0,05) (Abbildung 3). Die Herzfrequenz stieg früh an und erreichte ihren Höhepunkt am Ende der Schwangerschaft (maximaler Anstieg, 19 Schläge pro Minute).
Während der gesamten Schwangerschaft nahm das Schlagvolumen um 13 % zu, von 62±8 auf 71±14 ml (P=NS).
Das mittlere Herzzeitvolumen, das mit der gepulsten Dopplermethode bestimmt wurde, stieg während der gesamten Schwangerschaft an, von 4,6±0,8 L/min bei den Kontrollpersonen auf 6,0±1,3 L/min in der 34±1 Schwangerschaftswoche. Das Herzzeitvolumen nahm während der gesamten Schwangerschaft signifikant zu (Abbildung 4).
Vom ersten bis zum dritten Trimester stieg der mittlere Herzindex um 20,6 % von 2,7±0,5 auf 3,4±0,6 L/min – m-2. Der Anstieg des Herzzeitvolumens war sowohl auf einen signifikanten Anstieg der Herzfrequenz als auch auf einen leichten Anstieg des Schlagvolumens zurückzuführen.
Die Querschnittsfläche der Aortenklappe änderte sich weder während noch nach der Schwangerschaft signifikant. Im Vergleich zu den Ergebnissen des ersten Trimesters zeigten die Ergebnisse des dritten Trimesters einen leichten Trend zu einer Zunahme des Aortenklappendurchmessers (mittleres Ausmaß der Zunahme, 6,17 %).
Echokardiographische Variablen
Tabelle 2 und Abbildung 5 zeigen die 2D-echokardiographischen Variablen, die während und nach einer normalen Schwangerschaft beobachtet wurden. Die enddiastolischen und endsystolischen LV-Dimensionen änderten sich weder während noch nach der Schwangerschaft signifikant. Im Vergleich zu den Kontrollwerten änderten sich die LV-Ejektionsfraktion316 und die LV-Fraktionsverkürzung während der Schwangerschaft nicht. Vom ersten zum dritten Trimenon nahm die Größe des linken Vorhofs um 9,1 % zu, von 3,0±0,4 auf 3,3±0,4 cm, aber diese Veränderung war nicht signifikant. Die LV-Masse war im dritten Trimester um 15,6 % größer als im ersten Trimester (P<0,05) (Abbildung 5).
LV-Strömungsgeschwindigkeiten
Tabelle 3 und Abbildung 6 zeigen die Mitral-Spitzenströmungsgeschwindigkeit in der frühen Diastole (E) und bei der Vorhofkontraktion (A) sowie das E/A-Verhältnis, die Mitral-Verzögerungszeit (DT) und die IVRT in jedem Trimester und postpartal. Im Vergleich zu den postpartalen (Kontroll-)Probandinnen hatten die Frauen im ersten Trimenon einen höheren E-Wert, der um 13,3 % von 78±13 auf 90±17 cm/s anstieg. Dieser Wert blieb während der gesamten Schwangerschaft am oberen Ende des Normalbereichs. Die Spitzengeschwindigkeit der A-Wellen stieg im dritten Trimester um 17,6 % an, doch zwischen den Trimestern wurde keine signifikante Veränderung festgestellt.5 Das E/A-Verhältnis nahm während der Schwangerschaft ab, was den Anstieg der A-Wellen-Geschwindigkeit widerspiegelt. Im Vergleich zu den Kontrollpersonen wiesen die Probandinnen im ersten Trimester ein signifikant erhöhtes E/A-Verhältnis auf. Bei der IVRT oder DT wurde keine signifikante Veränderung festgestellt. In der postpartalen Periode war die DT signifikant verlängert, wahrscheinlich aufgrund einer langsameren Herzfrequenz.
Pulmonalvenöse Flussgeschwindigkeiten
Tabelle 3 und Abbildung 6 zeigen den pulmonalvenösen Fluss während der Schwangerschaft. Transthorakale Doppler-Aufzeichnungen des pulmonalvenösen Flusses wurden bei 94,5 % der Probandinnen durchgeführt.
Bei den meisten Schwangeren wurden die Spitzengeschwindigkeiten des pulmonalvenösen Flusses in der frühen ventrikulären Systole (PVs1) und in der späteren ventrikulären Systole (PVs2) fusioniert, und die pulmonale systolische Komponente wurde als Einheit berechnet. Interessanterweise stieg die systolische Vorwärtsfluss-Spitzengeschwindigkeit (PVs) während der Schwangerschaft an, wobei sie im zweiten Trimester ihren Höhepunkt erreichte; dieser Anstieg war jedoch nicht signifikant, und die PVs kehrten in der Zeit nach der Geburt auf das Ausgangsniveau zurück. Die Geschwindigkeit des diastolischen pulmonalvenösen Vorwärtsflusses (PVd) stieg im ersten Trimester an, wobei die normale diastolische Vorherrschaft für diese Altersgruppe beibehalten wurde, wie sie auch bei unseren postpartalen (Kontroll-)Probanden zu beobachten war. Im zweiten Trimester änderte sich das Verhältnis zwischen PVd und PVs. Im zweiten und dritten Trimester wurde ein nicht signifikanter Trend zur systolischen Dominanz dokumentiert. Der Anstieg der PVd-Geschwindigkeiten im ersten Trimenon korrelierte mit dem leichten Anstieg des Mitral-E-Wertes. Der PVdTVI verringerte sich während der Schwangerschaft um 23 %, von 11,0 auf 8,5 cm; diese Veränderung wurde im dritten Trimenon signifikant (P<0,05). Die Spitzengeschwindigkeit des pulmonalvenösen Rückstroms bei atrialer Kontraktion (PVa) nahm während der Schwangerschaft signifikant zu (P<0,05), und zwar um 22 % von 23,0 (Kontrollwert) auf 29,5 cm/s, ohne dass eine signifikante Änderung der Dauer zu verzeichnen war. Dieser Befund korrelierte mit der Zunahme der Geschwindigkeit der Mitral-A-Welle während der Schwangerschaft. Die PVs und das Verhältnis der diastolischen Spitzenflussgeschwindigkeit der Lungenvenen (PVd) nahmen während der Schwangerschaft tendenziell zu.
Mittlerer LAP und LVEDP
Indirekt beobachteten wir keinen Anstieg des mittleren LAP oder des LVEDP während der Schwangerschaft.
Reproduzierbarkeit der Messungen
Für die pulmonalvenösen Flussgeschwindigkeiten betrugen die Interobserver- und Intraobserver-Variabilitätswerte 0,84±4,2% (r=0,98) bzw. 0,2±1,7% (r=0,99) für die PVs; 0.15±5,8% (r=0,97) bzw. 0,1±1% (r=0,99) für die Spitzen-PVd; 0,54±7,4% (r=0,94) bzw. 1±6,2% (r=0,99) für die PVa; und 1,2±4,8% (r=0,98) bzw. 0,6±1,4% (r=0,99) für die PVa-dur.
Diskussion
In dieser Studie wurde die Reaktion des linken Ventrikels auf eine chronische Volumenüberlastung (Schwangerschaft) bei gesunden Frauen charakterisiert, wobei den Veränderungen im diastolischen Füllungsmuster des linken Ventrikels besondere Aufmerksamkeit geschenkt wurde (Abbildung 7). Unsere Daten bestätigten Beobachtungen, die zuvor mit invasiven und nichtinvasiven Methoden gemacht wurden. Wie erwartet stellten wir während der Schwangerschaft einen signifikanten Anstieg der Herzfrequenz, des Herzzeitvolumens, des Herzindexes, der LV-Masse und des LV-Indexes sowie eine signifikante Abnahme der SVR fest. Wir stellten auch eine Zunahme des Schlagvolumens und der enddiastolischen Septum- und Hinterwanddicke des LV fest, doch waren diese Zunahmen nicht signifikant. Im Vergleich zu den Kontrollwerten änderten sich die LV-Ejektionsfraktion316 und die LV-Fraktionsverkürzung während der Schwangerschaft nicht; dieser Befund wird durch die Ergebnisse von Katz und Mitarbeitern3 unterstützt, nicht jedoch durch andere Befunde.617
Die enddiastolischen und endsystolischen LV-Dimensionen änderten sich weder während noch nach der Schwangerschaft signifikant; dieser Befund stimmt mit den Ergebnissen von Mabie und Mitarbeitern5 überein, unterscheidet sich jedoch von denen anderer Forscher.23
Wir beobachteten eine leichte, aber nicht signifikante Zunahme der Größe des linken Vorhofs. Dies hat sich als indirekter Indikator für den Füllungszustand des linken Vorhofs erwiesen.18 Die von uns und anderen Forschern36 dokumentierte Zunahme des Vorhofdurchmessers während der Schwangerschaft deutet darauf hin, dass sowohl die Vorlast als auch das zirkulierende Blutvolumen zunehmen.
In unserer Längsschnittstudie nahm die Querschnittsfläche der Aortenklappe vom ersten bis zum dritten Trimenon um 6,17 % zu; diese Zunahme war geringer als die von Robson und Kollegen beschriebene.19 Mehrere Forscher3620 haben eine Zunahme der Aortenklappenöffnungsfläche um 10 % bis 30 % während der Schwangerschaft beobachtet, andere haben jedoch keine nennenswerte Veränderung festgestellt.5
Schwangerschaft verursacht eine Zunahme der LV-Wanddicke und -masse317 , die im zweiten Trimester nachweisbar ist und am Ende der Schwangerschaft am stärksten ausgeprägt ist. Unsere Ergebnisse bestätigen, dass eine LV-Hypertrophie während der Schwangerschaft aufgrund des erhöhten Blutvolumens und des Herzzeitvolumens auftritt; diese Veränderungen ähneln denen, die bei Langstreckenläufern zu beobachten sind, wie von Robson und Kollegen vorgeschlagen.6 Bei schwangeren Frauen wiesen Katz und Kollegen3 eine fortschreitende exzentrische LV-Vergrößerung nach, die mit der Abnahme des Verhältnisses zwischen der hinteren Wanddicke und dem enddiastolischen LV-Radius zusammenhängt.
Aufgrund der Myokardrelaxation und der sich mit dem Alter verändernden Compliance ist zu erwarten, dass verschiedene Altersgruppen unterschiedliche diastolische Füllungsmuster aufweisen.2122 Der Mitralfluss, die pulmonalvenöse Flussgeschwindigkeit und andere diastolische Doppler-Variablen bei unseren postpartalen (Kontroll-)Probandinnen waren ähnlich wie die Werte bei gesunden, nicht schwangeren 21- bis 40-jährigen Frauen.23 Bei gesunden jungen Frauen ist der elastische LV-Rückstoß kräftig und die myokardiale Relaxation schnell, so dass die Füllung während der frühen Diastole fast abgeschlossen ist und nur ein kleiner Teil der Füllung bei der Vorhofkontraktion auftritt. Wir beobachteten einige Veränderungen des diastolischen Mitraleinstroms in jedem Trimester der Schwangerschaft. Ein signifikanter Anstieg des E-Wertes wurde bei Probandinnen im ersten Trimester im Vergleich zu Kontrollpersonen festgestellt. Im ersten und zweiten Trimester trat die Volumenbelastung während der frühen diastolischen Phase auf, was einen Anstieg des E-Werts widerspiegelte; mit Beginn des zweiten Trimesters und noch stärker im dritten Trimester wurde die Vorhofkontraktion für die LV-Füllung wichtiger. Diese Veränderung führte zu einem allmählichen Anstieg des A-Werts mit jedem Trimester, und das E/A-Verhältnis nahm in der Spätschwangerschaft ab. Mabie und Co-Autoren5 postulierten, dass der mittlere LAP und/oder LVEDP im zweiten und dritten Trimester innerhalb der oberen Grenzen des Normalbereichs ansteigt, so dass die atriale Kontraktionskraft erhöht werden muss, um die Ventrikelfüllung zu vervollständigen; alternativ kann die Zunahme der LV-Masse (Wanddicke) die ventrikuläre Compliance verringern, so dass eine stärkere atriale Kontraktion erforderlich wird. Beide Hypothesen könnten zutreffen. Wie bei unseren Kontrollpersonen gezeigt, kehren die fraglichen Befunde in der Zeit nach der Geburt zum Ausgangswert zurück.
Während der Schwangerschaft nahmen sowohl der PVd als auch der PVdTVI ab, da sich der LV stärker füllte, insbesondere mit Hilfe der Vorhofkontraktion. Beim Vergleich des ersten Trimesters mit dem dritten Trimester in Bezug auf den PVdTVI war der Unterschied signifikant (P<0,05). Diese Veränderungen wurden durch den Anstieg der Herzfrequenz24 beeinflusst, der während der Schwangerschaft auftritt und im dritten Trimester seinen Höhepunkt erreicht.
Die PVa nimmt während der gesamten Schwangerschaft zu, ohne sich in ihrer Dauer zu verändern. Bei leicht sedierten normalen Hunden, die einer Volumenbelastung unterzogen wurden, zeigte Appleton24, dass dieser Anstieg auf eine erhöhte mittlere LAP zurückzuführen ist. In ähnlicher Weise haben Nishimura et al2526 und andere27 gezeigt, dass bei einer erhöhten atrialen Vorlast, wie sie bei Flüssigkeitsbelastung auftritt, die atriale Kontraktilität zunimmt und sowohl der Mitralvorwärtsfluss als auch die PVa bei atrialer Kontraktion ansteigen. Wir haben eine erhöhte PVa während einer chronischen Volumenüberlastung (Schwangerschaft) am normalen Herzen eindeutig dokumentiert.
Mit jedem Trimester nimmt die pulmonale systolische Fraktion in Bezug auf die Volumenbelastung tendenziell zu, wie in Tierstudien gezeigt wurde.242829 Im Gegensatz dazu haben Patienten mit Herzerkrankungen eine reduzierte pulmonale systolische Fraktion, wenn die Füllungsdrücke steigen.11121330 Dieses scheinbare Paradoxon resultiert höchstwahrscheinlich aus der Tatsache, dass normale Vorhöfe und Ventrikel eine Vorlastreserve und eine erhöhte Kontraktilität als Reaktion auf die Volumenbelastung aufweisen, abnormale Herzen unter diesen Bedingungen jedoch häufig versagen.24 Eine erhöhte Kontraktilität des linken Vorhofs verstärkt die atriale Relaxation, die die PVs vergrößert1. Gleichzeitig erhöht eine erhöhte LV-Kontraktilität die linksatriale Compliance und die PVs2 durch Vergrößerung der linksatrialen Langachsenabmessung. Im Gegensatz dazu führen erhöhte Drücke in kranken Herzen häufig zu einer linksatrialen und linksatrialen systolischen Insuffizienz, einer verringerten linksatrialen Compliance, phasischen LAP-Veränderungen, einer geringeren PVs1 und PVs2 sowie einer geringeren pulmonalen systolischen Fraktion.
Studieneinschränkungen
Die LV-Masse nahm während der Schwangerschaft zu und verringerte sich nach der Entbindung, war aber im Mittel 1,7 Monate nach der Entbindung noch nicht wieder auf das Ausgangsniveau zurückgekehrt. Dies deutet darauf hin, dass dieser Wert noch mehrere Monate benötigt, um den Ausgangswert zu erreichen. Robson und Kollegen7 wiesen nach, dass die LV-Masse bis zu 24 Wochen nach der Entbindung weiter abnimmt, wobei der größte Teil dieser Abnahme bis zu 12 Wochen nach der Entbindung erfolgt. Clapp und Capeless16 zeigten, dass sich das LV-Volumen, das Herzzeitvolumen und die SVR allmählich dem Ausgangswert annähern, aber auch 1 Jahr nach der Entbindung noch signifikant von den Werten vor der Schwangerschaft abweichen. In unserer Studie war die Nachbeobachtungszeit nach der Entbindung möglicherweise zu kurz, um den Ausgangszustand wiederzugeben. Dennoch waren bei unseren postpartalen (Kontroll-)Probandinnen der Mitralfluss, die pulmonalvenöse Geschwindigkeit und andere diastolische Doppler-Werte ähnlich denen, die von Oh und Kollegen23 bei nicht schwangeren Frauen beobachtet wurden, deren Altersspanne mit der unserer Kontrollprobandinnen vergleichbar war.
Schlussfolgerungen
Schwangerschaft hat bei gesunden Probandinnen in jedem Trimester wichtige Auswirkungen auf den pulmonalvenösen Fluss und die LV-Einströmgeschwindigkeiten. Unsere Ergebnisse bieten eine Standardreferenz für diese Füllungsvariablen nach Trimenon. Da ein chronischer, natürlicher Zustand der Volumenüberlastung die diastolische Füllungsdynamik stark beeinflusst, sollten künftige Doppler-Studien der diastolischen LV-Funktion bei schwangeren Frauen Vergleiche mit trimestergleichen Kontrollpersonen einschließen.
Gastredakteur für diesen Artikel war A. Jamil Tajik, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minn.
Abbildung 1. Schematische Darstellung der (oben) pulmonalvenösen und (unten) mitralen Flussgeschwindigkeitsaufzeichnungen, die mit der Pulswellen-Doppler-Echokardiographie gewonnen wurden. Zu den pulmonalvenösen Variablen gehören PVs1, PVs2, PVd, PVa, PVa-dur und TVI (TV1). Zu den Mitralvariablen gehören E, A, A-dur, DT und IVRT (die Zeit zwischen dem Klicken des Aortenklappenschlusses und dem Beginn des Mitraleinstroms). MVC steht für Mitralklappenschluss; MVO für Mitralklappenöffnung.
Abbildung 2. Gesamt-SVR während und nach einer normalen Schwangerschaft. T1, T2 und T3 bezeichnen das erste, zweite bzw. dritte Trimester.
Abbildung 3. Herzfrequenz während und nach einer normalen Schwangerschaft. Abkürzungen wie in Abbildung 2.
Abbildung 4. Herzminutenvolumen während und nach einer normalen Schwangerschaft. Abkürzungen wie in Abbildung 2.
Abbildung 5. LV-Masse, gemessen durch Echokardiographie, während und nach einer normalen Schwangerschaft. Abkürzungen wie in Abbildung 2.
Abbildung 6. Schematische Darstellung des erwarteten normalen Flussmusters des Mitraleinstroms (oben) und der pulmonalvenösen Strömungsgeschwindigkeit (unten) im ersten, zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft. Die Kontrollwerte wurden im Mittel 1,7 Monate postpartum ermittelt.
Abbildung 7. Doppler-Aufzeichnung (oben) des Mitraleinflusses bei einer Patientin im dritten Trimester, mit Spitzengeschwindigkeiten E und A und DT, und (unten) des pulmonalvenösen Flusses bei derselben Patientin, mit PVs und PVd Vorwärtsfluss und TVIs und PVa.
| Variable | T1 (10±1 wk) | T2 (24±2 wk) | T3 (34±1 wk) | Postpartum1 (1.7±1 mo) | P |
|---|---|---|---|---|---|
| Körperoberfläche, m2 | 1,68 ±0,17 | 1,74±0,16 | 1,8 ±0,17 | 1,67±0.16 | NS |
| BP, systolisch, mm Hg | 114±12 | 112±11 | 113 ±11 | 111±7 | NS |
| BP, diastolisch, mm Hg | 68 ±9 | 65±9 | 66±12 | 70±7 | NS |
| MAP, mm Hg | 83 ±8 | 81±9 | 82±10 | 84±7 | NS |
| Herzfrequenz, bpm | 74 ±9 | 83±9 | 87±10 | 68±6 | T1 und PP vs T2 und T32 |
| LVOT Größe, cm | 1.97±0.07 | 2.01±0.08 | 2.03±0.1 | 2.01 ±0.09 | NS |
| Aortenklappen-CSA, cm2 | 3.04 ±0.2 | 3.18±0.3 | 3.24±0.3 | 3.18±0.3 | NS |
| Hubvolumen, mL | 62±8 | 68±12 | 71±14 | 68±13 | NS |
| Herzleistung, L/min | 4.6±0.7 | 5.6±1.2 | 6.0±1.3 | 4.6±0.8 | T1 vs T2 und T32 |
| PP vs T32 | |||||
| Herzindex, L – | 2.7±0.5 | 3.2±0.6 | 3.4±0.6 | 2.8 ±0.5 | T1 und PP vs T32 |
| min-1 – m-2 | PP vs T2 und T32 | ||||
| SVR, dynes – s – cm-5 | 1485±226 | 1201 ±264 | 1143±280 | 1446±184 | T1 und PP gegen T2 und T32 |
T1, T2, T3 bezeichnen das erste, zweite bzw. dritte Trimenon; BP, Blutdruck; MAP, mittlerer arterieller Druck; LVOT, LV-Ausfluss-Trakt; CSA, Querschnittsfläche; und PP, postpartal. Werte sind Mittelwerte±SD.
1Kontrollgruppe.
2P<0,05.
| Variable | T1 (10±1 wk) | T2 (24±2 wk) | T3 (34±1 wk) | Postpartum1 (1.7±1 mo) | P |
|---|---|---|---|---|---|
| LV diastolischer Durchmesser, cm | 4,3±0,4 | 4,4 ±0.4 | 4.3±0.4 | 4.3 ±0.3 | NS |
| LV systolischer Durchmesser, cm | 2.8±0.3 | 2.8±0.3 | 2.8±0.3 | 2.8±0.2 | NS |
| Linke Vorhofgröße, cm | 3.0±0.4 | 3.2±0.4 | 3.3±0.4 | 3.1 ±0.4 | NS |
| Septumwanddicke, cm | 0.8±0.1 | 0.8 ±0.1 | 0.9±0.1 | 0.9±0.1 | NS |
| Vorderwanddicke, cm | 0.8±0.1 | 0.8±0.1 | 0.9±0.1 | 0.9±0.1 | NS |
| LV fraktionelle Verkürzung, % | 35.4±4 | 35.0±5 | 34.5±3 | 35.0 ±3 | NS |
| LV Auswurffraktion, % | 61±4.5 | 61±4.5 | 60 ±3 | 60±3 | NS |
| LV Masse, g | 108±14 | 115±16 | 128 ±18 | 116±15 | T3 vs T12 |
| LV Massenindex, g/m2 | 63±8 | 65±8 | 72±10 | 69±7 | T3 vs T12 |
Abkürzungen wie in Tabelle 1.
1Kontrollgruppe.
2P<0,05.
| Variable | T1 (10±1 wk) | T2 (24±2 wk) | T3 (34±1 wk) | Postpartum1 (1.7±1 mo) | P |
|---|---|---|---|---|---|
| IVRT, ms | 74±12 | 80 ±12 | 82±12 | 84 ±8 | NS |
| E, cm/s | 90.0±17 | 91.5 ±19 | 84.0±19 | 78.5±13 | NS |
| A, cm/s | 58.5±13.5 | 66.0 ±12 | 68.0±14 | 56.0±5 | NS |
| E/A Verhältnis | 1.6±0.4 | 1.4 ±0.3 | 1.3±0.2 | 1.4±0.2 | T1 vs PP2 |
| DT, ms | 181 ±13 | 179±12 | 180±13 | 206±59 | PP vs T1, T2, und T32 |
| A-dur, ms | 116±18 | 117±21 | 115±19 | 131±41 | NS |
| PVs, cm/s | 50.5±12 | 54.0±12 | 48.5±10 | 44.0±12 | NS |
| PVd, cm/s | 54±9.5 | 48±6.6 | 47±12 | 50±11 | NS |
| Pva, cm/s | 24.0±6.7 | 29.5±7 | 29.0±7 | 23.0±7 | PP vs T2 und T32 |
| PVa-dur, ms | 101±19 | 99±20 | 98±16 | 96 ±14 | NS |
| PVs/PVd ratio | 0.95±0.2 | 1.17±0.3 | 1.08 ±0.3 | 0.93±0.3 | NS |
| PVsTVI, cm | 11±3 | 12±3 | 11 ±3 | 10±4 | NS |
| PVdTVI, cm | 11±2 | 10±2 | 8.5 ±2 | 9.4±2 | T1 vs T32 |
| PVaTVI, cm | 1,3±0,5 | 1,7 ±0,6 | 1.5±0.6 | 1.4±0.5 | NS |
| LAP (pulmonale systolische Fraktion), cm3 | 0.498±0.10 | 0.542 ±0.08 | 0.549±0.07 | 0.507±0.10 | NS |
| LVEDP (A-dur-PVa-dur), ms | 15.03±18.6 | 16.88±22.9 | 16.72 ±21.7 | 35.13±36 | NS |
| A-dur/PVa-dur Verhältnis | 1.17 ±0.2 | 1.19±0.2 | 1.19±0.2 | 1.36±0.3 | NS |
Abkürzungen wie im Text und Tabelle 1.
1Kontrollgruppe.
2P<0.05.
3(PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI).
Fußnoten
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