Die Natur ist voller Vielfalt, die interessante biologische Zusammenhänge aufklären oder verschleiern kann. Bei menschlichen Krankheiten werden seltene Pathologien oder ungewöhnliche Varianten oft übersehen, um die Zahl der Menschen, die von der Forschung profitieren, zu maximieren. Wenn Wissenschaftler jedoch in der Lage sind, ungewöhnliche Biologie zu untersuchen, kann die Vielfalt der Natur für unser Verständnis genutzt werden. Dies ist der Fall beim humanen Papillomavirus (HPV). Es gibt Hunderte von HPV-Stämmen, doch nur eine sehr kleine Untergruppe ist als Verursacher von Gebärmutterhalskrebs bekannt. Tatsächlich werden in den USA 70 % der HPV-positiven Gebärmutterhalskrebsfälle durch HPV16- oder HPV18-Stämme verursacht. Aufgrund dieser überwältigenden Mehrheit hat sich die Forschung bisher auf HPV16 und HPV18 konzentriert, was zu einer Reihe hochwirksamer Impfstoffe geführt hat. Angesichts dieser klinischen Erfolge stellt sich jedoch die Frage, welche Nicht-HPV16/18-Stämme bei den übrigen 20 % der Patientinnen zur Entstehung eines Zervixkarzinoms beitragen. Die HPV-Forschungsgruppe (eine Zusammenarbeit zwischen Fred Hutch und den Laboratorien der University of Washington) hat damit begonnen, diese Frage zu beantworten und zu verstehen, warum diese abweichenden Stämme ebenfalls onkogen sind. In einer kürzlich im International Journal of Cancer veröffentlichten klinischen Studie wurde die typspezifische Viruslast von Nicht-HPV16/18-Stämmen aus präkanzerösen Läsionen des Gebärmutterhalses analysiert, um den Risikofaktor zu bestimmen, der mit jedem HPV-Typ verbunden ist, der sich zu einer intraepithelialen Neoplasie des Gebärmutterhalses (CIN2/3), der Vorstufe von Gebärmutterhalskrebs, im zweiten oder dritten Stadium entwickelt. Diese Daten zeigten, dass das Risiko, dass bei HPV-positiven Patientinnen CIN2/3 diagnostiziert wird, mit der Viruslast für HPV-Stämme korreliert, die evolutionär ähnlich zu HPV16 sind.