anjdjjjkflsDas Gehirn benötigt eine große Menge an Sauerstoff und Glukose, um seinen hohen Stoffwechselbedarf zu decken. Deshalb ist sein Kreislauf strukturell und funktionell so angepasst, dass ein gleichmäßig hoher Blutfluss gewährleistet ist. Jede Unterbrechung dieser Versorgung führt innerhalb weniger Sekunden zum Bewusstseinsverlust und nach 4 Minuten zu einer irreversiblen Schädigung der Nervenzellen. Das Gehirn ist nur eines von vielen Organen, die über einen spezialisierten Kreislauf verfügen.

In diesem Artikel werden die strukturellen und funktionellen Anpassungen des Gehirnkreislaufs untersucht.

Strukturelle Anpassungen

Williszirkel – Anastomose zwischen der Basilararterie und der inneren Karotisarterie. Er sorgt für einen kollateralen Blutfluss und schützt das Gehirn vor Ischämie. Das bedeutet, dass der Blutfluss nicht beeinträchtigt wird, selbst wenn eine Arterie beschädigt ist.

Abb. 1 – Der Circulus Willis bildet die arterielle Versorgung des Gehirns und wird durch anastomosierende Arterien gebildet

Blut-Hirn-Schranke – eine hochselektive Barriere zwischen dem systemischen Kreislauf und der extrazellulären Flüssigkeit des Gehirns, die von Endothelzellen gebildet wird. Sie ist durchlässig für lipophile Moleküle wie O2 und CO2 und undurchlässig für lipidunlösliche Moleküle wie K+ und Katecholamine.

Ihre Hauptfunktion besteht darin, das Gehirn vor potenziell schädlichen Neurotoxinen zu schützen und die Ausbreitung von Infektionen auf das Gehirn zu verhindern (was zu Enzephalitis führt).

Funktionelle Anpassungen

Myogene Autoregulation

Dieser Mechanismus reguliert die lokale Durchblutung des Gehirns, indem er es ermöglicht, den Durchmesser der Blutgefäße mit dem Blutdruck zu verändern. Wenn der Druck steigt, kommt es zu einer Vasokonstriktion, die den Blutfluss einschränkt. Wenn der Blutdruck sinkt, erweitern sich die Blutgefäße, um den Blutfluss zu erhöhen.

Dadurch bleibt der Blutfluss im Gehirn bei Blutdruckänderungen relativ konstant. Es beginnt zu versagen, wenn der mittlere arterielle Blutdruck unter 50 mmHg fällt, da sich die Gefäße nicht weiter ausdehnen können. Diese Verringerung des Blutflusses verursacht eine Synkope (Ohnmacht).

Metabolische Autoregulation

Dieser Mechanismus reguliert auch den lokalen Blutfluss zum Gehirn, indem er es ermöglicht, dass sich der Blutgefäßdurchmesser als Reaktion auf Änderungen des Partialdrucks des arteriellen CO2 ändert.

Metabolisch aktive Gewebe können eine lokale Hyperkapnie (erhöhtes CO2) erzeugen, wenn ihre Aktivität ihre Blutversorgung übersteigt. Hyperkapnie ist daher ein Zeichen für eine unzureichende Blut- und Sauerstoffversorgung. Dies führt zu einer Vasodilatation, um den Blutfluss zu erhöhen und die Gewebe mit einem höheren Sauerstoffbedarf zu versorgen. Umgekehrt kommt es bei Hypokapnie zu einer Vasokonstriktion.

Cushing-Reflex

Erhöhter Hirndruck, wie z. B. bei einem Hirntumor oder einer Hirnblutung, kann den zerebralen Blutfluss beeinträchtigen, da er gegen die Blutgefäße drückt und deren Lumen verengt.

Wenn dies geschieht, wird es von vasomotorischen Kontrollregionen im Hirnstamm erkannt. Dies löst eine Zunahme der sympathischen Vasomotorik aus. Eine Zunahme der sympathischen Aktivität führt zu einer peripheren Vasokonstriktion, einer Erhöhung der Herzfrequenz und der Kontraktionskraft. Dadurch steigt der arterielle Blutdruck, um die Blutgefäße zur Erweiterung zu zwingen und einen angemessenen zerebralen Blutfluss aufrechtzuerhalten.

Der erhöhte Blutdruck wird von Barorezeptoren (Mechanorezeptoren, die arterielle Druckveränderungen wahrnehmen) im Aortenbogen und im Karotissinus festgestellt. Die Barorezeptoren erhöhen den vagalen Tonus im Sinus-Atrium-Knoten des Herzens. Dies führt zu einer Bradykardie (langsame Herzfrequenz).

Zusätzlich wird bei steigendem Hirndruck der Hirnstamm komprimiert, was zu einem unregelmäßigen Atemmuster führt. Klinisch gesehen deutet Bluthochdruck in Kombination mit Bradykardie und unregelmäßiger Atmung daher auf einen hohen Hirndruck hin.

Klinische Relevanz – Panikattacken

Panikattacken können eine Person dazu veranlassen, zu hyperventilieren. Dies führt zu einer Hypokapnie, da das CO2 schneller ausgeatmet wird, als es produziert werden kann. Die daraus resultierende Hypokapnie führt über die metabolische Autoregulation zu einer zerebralen Vasokonstriktion, die den Blutfluss (und damit Sauerstoff und Glukose) zum Gehirn verringert. Daher wird das Hirngewebe nicht ausreichend durchblutet, um das Bewusstsein zu erhalten. Dies verursacht eine Synkope.