Extrakranielle Arteriendissektion

Die Therapie mit Antikoagulantien wurde in zahlreichen veröffentlichten Studien und Übersichtsarbeiten durchweg als Behandlung der Wahl bei zervikaler Arteriendissektion befürwortet,1 aber es gibt nur wenige evidenzbasierte Daten, die diese Annahme rechtfertigen. Obwohl die Dissektion der Halsarterien seit langem als Ursache für ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle bekannt ist, bestand das größte Hindernis für die Planung von Therapiestudien in der Annahme, dass es sich um ein relativ seltenes Phänomen handelt. Die rasanten Entwicklungen in der präzisen nichtinvasiven Bildgebung haben jedoch gezeigt, dass die Dissektion der Halsarterien eine häufige, wenn nicht sogar die häufigste Ursache für einen ischämischen Schlaganfall bei Personen im Alter von <50 Jahren darstellt. Dies hat zum ersten Mal das realistische Konzept eines Therapieversuchs mit Gerinnungshemmern im Vergleich zur Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern aufgeworfen. Ein kürzlich veröffentlichter Cochrane-Review2 nennt eine Zahl von 1000 Patienten in jedem therapeutischen Arm, und ähnliche Zahlen wurden aus der einzigen bisher veröffentlichten prospektiven Studie errechnet.3

Eine arterielle Dissektion kann theoretisch einen ischämischen Schlaganfall verursachen, entweder durch Embolie an der Stelle des Intimarisses oder hämodynamisch durch eine Luminalobstruktion. Die vorliegende Evidenz spricht stark für eine Arterien-zu-Arterien-Embolie als häufigste Ursache, und das Muster des Hirninfarkts bei einem Schlaganfall aufgrund einer Dissektion ist typisch für andere Arten von Hirnembolien.4 Noch interessanter ist, dass Mikroembolien nicht nur mittels transkraniellem Doppler bei akuten zervikalen arteriellen Dissektionen nachgewiesen wurden, sondern auch mit dem Auftreten von Schlaganfällen bei Patienten mit traumatischen und „spontanen“ Dissektionen korrelieren.5

Alle diese Faktoren sprechen intuitiv für eine gerinnungshemmende Therapie, zumindest in der unmittelbaren Phase nach dem Schlaganfall, um eine distale Embolie an der Rissstelle zu minimieren, aber die zunehmenden Daten über die zugrunde liegende Pathologie der Dissektion deuten darauf hin, dass ihre Mechanik komplexer ist als bisher angenommen. Eine Karotisendarteriektomie bei Patienten mit akuter Dissektion kann zuvor verheilte asymptomatische Dissektionen in demselben Gefäß aufdecken.6 Außerdem zeigt die neurovaskuläre Bildgebung manchmal eine stille Redissektion in derselben Halsarterie bei Patienten, die wegen einer früheren Dissektion Antikoagulanzien erhalten, was die Möglichkeit aufwirft, dass diese Medikamente eine weitere Dissektion der Gefäßwand begünstigen,7 obwohl die meisten Beobachter glauben, dass dies ein seltenes Ereignis ist und nicht von einer Antikoagulanzientherapie abraten sollte.

Diese Befunde werfen jedoch einen weiteren Vorbehalt gegen den Einsatz von Heparin oder Warfarin bei einer akuten Dissektion auf: das Auftreten einer unvermuteten Subarachnoidalblutung aufgrund einer intrakraniellen Beteiligung, die wahrscheinlich viel häufiger ist als allgemein angenommen. Dissektionen können im Verlauf des extrakraniellen Teils der Halsarterie unauffällig verlaufen, um sich dann als Subarachnoidalblutung zu entpuppen, wenn sie den intrakraniellen Teil erreichen. Die Struktur der intrakraniellen Halsgefäße unterscheidet sich von der der extrakraniellen Arterien. Sobald sie die Dura durchstoßen haben, kommt es zu einer anatomischen Abschwächung und Schwächung der Media, was die Ruptur der Gefäßwand erleichtert, so dass das Blut bis zur Subadventitia und damit in den Subarachnoidalraum vordringen kann.8 Es liegt auf der Hand, dass beim geringsten Zweifel eine Lumbalpunktion durchgeführt werden sollte, um eine Dissektion auszuschließen, bevor eine gerinnungshemmende Therapie verabreicht wird, insbesondere bei Patienten, bei denen Kopfschmerzen ein Hauptsymptom sind.

Trotz dieser Vorbehalte setzen die meisten Neurologen bei einer akuten zervikalen arteriellen Dissektion gerinnungshemmende Medikamente als erste Behandlungslinie ein. In einer kürzlich durchgeführten landesweiten Umfrage unter kanadischen Neurologen war die gerinnungshemmende Therapie für 81 % der Ärzte die Behandlung der Wahl, wenn auch nur aus empirischen Gründen.9 Das übliche Schema besteht darin, auf eine sofortige Heparintherapie eine längerfristige Warfarinbehandlung für 3 Monate folgen zu lassen und dann in Abhängigkeit von der Gefäßbildgebung über die weitere Behandlung zu entscheiden. Die erweiterte Magnetresonanzangiographie ist inzwischen fast so genau wie die Katheterangiographie, aber ohne die Komplikationen des invasiven Verfahrens, und die computertomographische Angiographie erweist sich als noch besser. Die Angiographie sollte dringend durchgeführt werden, da die Auffälligkeiten in der Bildgebung oft sehr flüchtig sind. Doppler-Ultraschall ist im Allgemeinen enttäuschend, selbst für Screening-Zwecke, da er zwar empfindlich auf Flussveränderungen reagiert, aber nur eine begrenzte anatomische Reichweite im Halsbereich hat und nur begrenzt in der Lage ist, kleinere, aber kritische Schäden an der Gefäßwand aufzuzeigen, wie z. B. Intimallappen, kleinere Wandunregelmäßigkeiten oder „falsche“ Aneurysmen.

Bei Vorliegen dieser strukturellen Anomalien ist es üblich, die gerinnungshemmende Therapie auch bei Fehlen von Symptomen für weitere 3 Monate fortzusetzen, aber wenn sich das Gefäß wieder normalisiert hat, wie in den meisten Fällen, wird die Aspirinbehandlung in der Regel für weitere 3 Monate fortgesetzt. In der Arteria carotis interna treten Dissektionen 1 bis 2 cm weiter distal zum Bulbus auf als bei der Atherosklerose, wo die Wand von einer elastischen zu einer muskulären Struktur wechselt, was eine ideale Stelle für einen Stent ist, falls die Symptome trotz angemessener Antikoagulation weiter bestehen.10

Alle diese Unsicherheiten würden ausgeräumt, wenn eine randomisierte kontrollierte Studie durchgeführt werden könnte. Zwei separate und unabhängige Studien sind zu ähnlichen Zahlen für eine solche Studie gekommen, die insgesamt ≈2000 Patienten umfassen.2,3 Diese Zahl wäre groß, aber mit der heutigen Informationstechnologie nicht unhandlich. Die Zeit für diese Studie ist gekommen.

Fußnoten

Korrespondenz an John W. Norris, MD, FRCP; St. Georges Hospital Medical School, Dept of Clinical Neurosciences, St. Georges Hospital, London, United Kingdom SW17 0RE. E-Mail
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