Pathogenese: Die meisten Arten sind keine bedeutenden Krankheitserreger und verursachen nur wenige oder gar keine Krankheiten. Einige Arten sind jedoch hochgradig pathogen und verursachen eine katarrhalische oder hämorrhagische Enteritis, bei der die Schleimhaut durch Zelllyse stark erodiert, was zu üppigem wässrigem bis blutigem Durchfall führt. Die klinische Erkrankung tritt in der Regel erst bei kumulativen Gewebeschäden in Verbindung mit Schizogonie der zweiten oder dritten Generation auf. Mäßig befallene Tiere können fortschreitende Anzeichen wie geringe Gewichtszunahme oder Gewichtsverlust, Schwäche und Abmagerung zeigen, während schwer befallene Tiere bald nach Ausbruch der Krankheit sterben können. Die Pathogenität hängt von vielen Faktoren ab, z. B. von der Parasitenart, der Lebensfähigkeit, der Infektiosität, der Virulenz, dem Tropismus, dem Alter des Wirts, dem Ernährungszustand, der immunologischen Kompetenz sowie von den vorherrschenden Umweltbedingungen (Temperatur, Feuchtigkeit) und den Haltungsbedingungen. Junge Tiere sind am anfälligsten für eine klinische Erkrankung, obwohl Überlebende eine starke spezifische Schutzimmunität gegen nachfolgende Infektionen und Krankheiten entwickeln.

Übertragungsweg: Die mit den Fäkalien des Wirts ausgeschiedenen Oozysten kontaminieren die äußere Umgebung, müssen aber eine interne Sporulation (Sporozoitenbildung) durchlaufen, bevor sie infektiös werden. Neue Wirte werden infiziert, wenn sie sporulierte Oozysten aufnehmen, die Lebensmittel oder Wasser kontaminieren (fäkal-orale Übertragung). Nach der Aufnahme exzystieren die Oozysten und Sporozysten im Darm und setzen die darin enthaltenen Sporozoiten frei, die in die Wirtszellen eindringen und die Merogonie beginnen. Zu den Stimuli für die Exzystation gehören geeignete physikalisch-chemische Bedingungen nach dem Verschlucken, wie Sauerstoffgehalt, pH-Wert, Gallensalze, Pankreasenzyme usw.

Differenzialdiagnose: Die klinischen Anzeichen fallen in der Regel mit der Parasitenpatenschaft zusammen (Patentzeit = Zeitraum, in dem Oozysten produziert werden). Infektionen werden in der Regel durch die koprologische Untersuchung von Wirtsfäkalien auf Kokzidien-Oozysten (konzentriert durch verschiedene Sedimentations-Flotationsverfahren) diagnostiziert. Ungefärbte Oozysten lassen sich am besten durch Lichtmikroskopie mit suboptimaler Durchlichtbeleuchtung (Kondensor heruntergefahren, um Beugung zu erzeugen), Phasenkontrast- oder Interferenzkontrastoptik beobachten. Frische Kotproben können nur unbesiedelte Oozysten enthalten, so dass für eine spezifische Differenzialdiagnose mitunter eine kurzfristige Lagerung erforderlich ist, um die Sporulation zu erleichtern (2 % Kaliumdichromat wird häufig zur Unterdrückung der Mikroflora während der Lagerung verwendet, jedoch nicht bei Fischarten, und die Kühlung kann den Prozess verlangsamen, falls dies bei Feldproben erforderlich ist). Forscher haben in letzter Zeit eine Reihe von molekularen Techniken eingesetzt, um die genetische Variation zwischen und innerhalb von Parasitenarten zu charakterisieren, aber nur wenige Techniken sind für den routinemäßigen diagnostischen Einsatz geeignet.

Behandlung und Kontrolle: Das Fortschreiten der Krankheit ist in der Regel so schnell, dass jede therapeutische (heilende) Behandlung zu spät kommen kann. Aus diesem Grund werden in vielen Intensivtierhaltungen zur prophylaktischen (vorbeugenden) Behandlung kontinuierlich Medikamente über das Futter oder über das Wasser verabreicht. Es steht eine breite Palette von Medikamenten zur Verfügung, darunter solche mit kokzidostatischer (reversibel unterdrückender) oder kokzidiozider (irreversibel tödlicher) Wirkung. Zu den wichtigsten Wirkstoffgruppen gehören Sulfonamide (Sulfanilamid, Trimethoprim, Ethopabat), Pyridinole (Clopidol, Decoquinat), Nitrobenzamide (Zoalene), organische Arsenide (Roxarsone), Nitrofurane (Furazolidone, Amprolium), Chinazolinone (Halofuginon), ionophorische Polyether-Antibiotika (Monensin, Laslocid, Salinomycin, Narasin), asymmetrische (Diclazuril) und symmetrische (Toltrazuril) Triazine. Bedauerlicherweise treten bei vielen Kokzidienarten zunehmend Probleme mit der Resistenz gegen Arzneimittel auf, insbesondere gegen synthetische Arzneimittel, die in den Parasitenpopulationen persistieren. Viele Industriezweige empfehlen einen regelmäßigen Wechsel zwischen verschiedenen Arzneimittelgruppen und die Verwendung von Kombinationspräparaten (Cocktails), um das Auftreten von Resistenzen zu minimieren. Die meisten Kokzidieninfektionen regen die Entwicklung einer starken schützenden Immunreaktion an, die jedoch nur vorübergehend ist, sofern sie nicht präunitiv ist (kurzlebig, sofern die Parasiten nicht persistieren). Bei der Bekämpfung durch Immunprophylaxe mit abgeschwächten oder frühreifen Parasitenstämmen wurden beachtliche Erfolge erzielt, insbesondere in der Geflügelindustrie. Die Forscher versuchen derzeit, rekombinante subzelluläre Impfstoffe zu entwickeln. Ausbrüche lassen sich in der Regel durch Hygienemaßnahmen eindämmen, die auf der Verbesserung der Hygiene, der Verringerung des Gedränges, der Entfernung kontaminierter Einstreu und der Isolierung infizierter Tiere beruhen. Eine chemische Desinfektion ist in der Regel nicht praktikabel, da die Oozysten gegen viele herkömmliche Desinfektionsmittel resistent sind.