Der Patient, den wir vorstellen, ist ein 20-jähriger Mann, der im Februar in unsere psychiatrische Abteilung eingeliefert wurde und über depressive Stimmung, Motivationsverlust, Hoffnungslosigkeit, Angst, Schlafstörungen und Suizidgedanken als depressive Hauptsymptome berichtete.
Eine kürzlich durchgeführte Bildgebung des Gehirns sowie eine routinemäßige Laboranalyse bei der Aufnahme waren unauffällig.
Es war die erste Episode einer psychiatrischen Störung bei dem Patienten. Sie begann ursprünglich mit somatischen Symptomen und deren Behandlung. Er litt an einer orofazialen Dyskinesie unbekannter Herkunft, einer Muskelatrophie des rechten Unterarms und einer alaren Skapula links, die derzeit als multifokale motorische Neuropathie diagnostiziert wird. Die orofaziale Dyskinesie wurde zunächst symptomatisch mit Tiaprid behandelt, das im Juli des Jahres vor der Aufnahme eingeführt wurde und das er gut vertrug. Später wurden die Bewegungen für komplex-fokale Anfälle gehalten, die Medikation wurde innerhalb von 2 Wochen während seines Aufenthalts in einer externen Klinik im Oktober auf Pregabalin, 150 mg täglich, umgestellt. Der Patient berichtete, dass er zu diesem Zeitpunkt keine weitere Co-Medikation einnahm.
Ab der ersten Verschreibung von Pregabalin im Oktober fühlte sich der Patient zunehmend depressiv (visuelle Analogskala 4/10-5/10) und demotiviert. Im November traten erstmals Suizidgedanken auf. Diese verschlimmerten sich weiter und führten im Dezember des Jahres vor der Einweisung zu einem Suizidversuch, bei dem er sich nach dem Konsum von Alkohol mit hohen Dosen Ibuprofen und Aspirin zu vergiften versuchte. Er konnte keine auslösenden Faktoren nennen und beschrieb den Vorfall als eine völlig unerwartete und irrationale Handlung. Er wurde von seinem Hausarzt behandelt und von seiner Familie betreut. Damals wurde er nicht weiter stationär behandelt, sondern es wurden ihm Antidepressiva für die sich abzeichnende Stimmungsstörung verschrieben, beginnend mit dem sedierenden Mirtazapin 15 mg für die Nacht, um weitere schädliche Impulshandlungen zu verhindern. Später kam das serotonerge Medikament Citalopram hinzu, um den Mangel an Motivation zu beheben, beginnend mit 10 mg und ansteigend auf 20 mg am Morgen. Auch Tiaprid wurde zur Kontrolle der Dyskinesie wieder eingesetzt.
Nachdem der Patient rückblickend den Beginn der Pregabalin-Therapie eindeutig mit dem Auftreten seiner depressiven Symptome während der Exploration auf unserer Station in Verbindung brachte, setzten wir das Medikament sofort ab. In der Folge gingen seine depressiven Symptome rasch zurück, seine Stimmung blieb stabil, und er wurde entlassen. Bis dahin wurde nicht angenommen, dass Pregabalin die Symptome des Patienten auslöste, und seine somatischen Probleme standen im Mittelpunkt der Untersuchung und Behandlung. Daher gibt es leider keine objektiven Folgeskalen, sondern nur Symptombeschreibungen. Sein Alkoholkonsum vor dem Selbstmordversuch kann als Störfaktor angesehen werden. Gelegentlicher Alkoholkonsum vor der Einnahme des Medikaments führte jedoch nie zu Suizidgedanken vor dieser Episode. Die depressiven Symptome selbst begannen erst mit der Einnahme des Medikaments, so dass der Alkohol eine verschlimmernde Wirkung gehabt haben könnte.