Alicia Filley beurteilt Unterschenkelschmerzen, die durch ein chronisches Belastungskompartmentsyndrom des tiefen hinteren Kompartiments verursacht werden.

Unterschenkelschmerzen sind eine häufige Beschwerde bei Läufern. Schmerzen tief in der Wade, die nach 20 bis 30 Minuten Belastung beginnen und in Ruhe verschwinden, werden wahrscheinlich durch ein chronisches Belastungskompartmentsyndrom (CECS) des tiefen hinteren Kompartiments verursacht. Der Schmerz kann als Brennen, Schmerzen, Bersten oder Engegefühl entlang des hinteren medialen Randes des Schienbeins beschrieben werden. Der Schmerz oder das Taubheitsgefühl kann sich bis zur medialen Seite des Fußes ausdehnen.

Der Schmerz tritt immer kurz nach Beginn einer Aktivität auf und verschlimmert sich weiter, bis der Sportler gezwungen ist, die Aktivität zu beenden. Beim chronischen tiefen hinteren Kompartmentsyndrom (CDPCS) können sich die Wadenmuskeln bei der körperlichen Untersuchung geschwollen oder angespannt anfühlen, insbesondere unmittelbar nach dem Training. Schmerzen können bei aggressiver Palpation oder passiver Dorsalflexion des Knöchels auftreten. Der Schmerz, das Taubheitsgefühl entlang der hinteren und mittleren Seite der Wade und die Schwäche bei der Zehenbeugung, der Umkehrung des Knöchels und der Plantarflexion können nach dem Training noch einige Zeit anhalten, verschwinden aber in der Regel nach einem Tag Ruhe, um dann erneut aufzutreten, wenn der Sportler zum Training zurückkehrt. Die Schmerzen treten bei 80-95 % der Sportler mit CECS beidseitig auf und betreffen in 32-60 % aller Fälle von CECS das tiefe hintere Kompartiment1.

Anatomie

Es gibt vier Faszienkompartimente im Unterschenkel: das vordere, das seitliche, das oberflächliche hintere und das tiefe hintere (siehe Abbildung 1). Ein Kompartiment besteht aus einer Faszienscheide und dem darin befindlichen Inhalt – Muskeln, Nerven und Blutgefäße. Manche betrachten den Tibialis posterior aufgrund seiner eigenen Faszienhülle als ein eigenes Kompartiment, aber für praktische Zwecke wird er dem tiefen hinteren Kompartiment zugeordnet. Das chronische Belastungskompartmentsyndrom betrifft am häufigsten das vordere Kompartiment, gefolgt vom tiefen hinteren Kompartiment.

Im tiefen hinteren Kompartiment liegen die Muskeln Tibialis posterior, Flexor digitorum longus, Flexor hallucis longus und Popliteus. Der Nervus tibialis posterior, die Arterie und die Vene verlaufen ebenfalls durch das tiefe hintere Kompartiment. Die Muskeln des hinteren Kompartiments helfen bei der Inversion und Plantarflexion des Fußes, und der Nervus tibialis posterior (L5-S1) innerviert sie.

Abbildung 1: Muskuläre Kompartimente des Unterschenkels

Das tiefe hintere Kompartiment des Unterschenkels befindet sich tief in der Wade, unterhalb des Gastrocnemius- und des Soleus-Muskels und ist fast zwischen Schien- und Wadenbein eingebettet. Dieses Kompartiment ist in der Anatomie des Beins praktisch „eingeschlossen“.

Unter Druck

Das Kompartmentsyndrom tritt auf, wenn der Druck der Flüssigkeit innerhalb des Kompartiments so groß wird, dass er den Blutfluss in die Muskeln innerhalb des Kompartiments einschränkt. Das akute Kompartmentsyndrom, das durch eine extreme Schwellung nach einem traumatischen Ereignis verursacht wird, ist ein medizinischer Notfall und erfordert eine sofortige Behandlung mit einer Fasziotomie, bevor der mangelnde Blutfluss zum Absterben des Gewebes führt. Das chronische Belastungskompartmentsyndrom entsteht ebenfalls durch den Aufbau von Druck innerhalb des Kompartiments, unterscheidet sich jedoch vom akuten Prozess dadurch, dass der erhöhte Druck bei körperlicher Betätigung auftritt und sich auflöst, wenn die Aktivität beendet wird.

Bei anstrengender körperlicher Betätigung nimmt das Muskelvolumen normalerweise um bis zu 20 % zu3. Wenn der Muskel hypertrophiert oder die Faszie weniger nachgiebig ist, gibt es im Kompartiment weniger Platz für die Ausdehnung und der Druck im Kompartiment steigt an. Es wird davon ausgegangen, dass wie beim akuten Kompartmentsyndrom der Fluss von sauerstoffreichem Blut in die Muskeln behindert wird, wenn der Druck im Muskel größer ist als der Flüssigkeitsdruck in den Gefäßen selbst. Um diesen Druck zu messen, verwenden die Ärzte einen Nadelkatheter, der in das Kompartment eingeführt wird. Der Druck wird im Allgemeinen in Ruhe, eine Minute nach dem Training und fünf Minuten nach dem Training gemessen.

Die einzige Möglichkeit, CECS genau zu diagnostizieren, ist die Messung des Drucks im Kompartiment. Dies geschieht mit einem Nadelkatheter, der entlang der Unterseite des medialen Schienbeinrandes eingeführt wird. Messungen von mehr als 15 mmHg in Ruhe, 30 mmHg eine Minute nach der Belastung oder 20 mmHg fünf Minuten nach der Belastung deuten auf CECS hin4.

Niedriger Blutfluss

Theoretisch werden die Schmerzen bei CECS durch die Ischämie oder den Zelltod innerhalb der Muskeln und Nerven verursacht, wenn der Blutfluss beeinträchtigt ist. In Studien, die diese Theorie zu bestätigen versuchen, konnten die ischämischen Veränderungen, die mit solchen Schmerzen einhergehen, nicht nachgewiesen werden, außer bei extremem Gewebedruck (≥ 160 mmHg)5. Um die Ischämie-Theorie in Frage zu stellen, untersuchten Forscher in Victoria, Australien, 34 Patienten mit Thallium-201-Emissions-Tomographie6. Mit dieser Bildgebung wurde die Durchblutung innerhalb der Muskeln der betroffenen Kompartimente gemessen. Fünfundzwanzig der Patienten in der Studie hatten CECS, was durch einen erhöhten Kompartmentdruck bestätigt wurde, während neun einen normalen Druck, aber positive Beinschmerzen aufwiesen und als Kontrollen dienten. Die Forscher fanden keinen signifikanten Unterschied zwischen der Durchblutung der Patienten mit CECS und derjenigen ohne CECS, was darauf schließen lässt, dass es eine andere Ursache für die Schmerzen gibt.

Alternative Theorie

Normales Fasziengewebe ist ein dickes Bindegewebe mit geringer Elastizität. Einige Theorien besagen, dass bei Personen mit CECS die Faszie, die das Kompartment umgibt, weniger nachgiebig ist als bei anderen, was auf die wiederholte Belastung der Faszie und ihrer Befestigungen am Knochen zurückzuführen ist1. Um herauszufinden, welche Art von histologischen Veränderungen in der Faszie bei diesen Personen auftreten können, untersuchten Forscher der Universität Melbourne die zelluläre Beschaffenheit der Faszie bei Personen mit CDPCS7. In dieser fallkontrollierten Studie wurden 10 Männer und 9 Frauen mit CDPCS einer Fasziotomie unterzogen, nachdem konservative Maßnahmen (die im Rahmen der Studie nicht definiert wurden) keine Verbesserung des Zustands bewirkt hatten. Es wurden Gewebeproben aus der Faszie des tiefen hinteren Kompartiments entnommen und mit Kontrollgewebeproben verglichen, die von elf autopsierten Personen entnommen worden waren.

Interessanterweise unterschieden sich die Gewebeproben der Personen mit CDPCS zwar voneinander, aber nicht signifikant von denen der Kontrollpersonen in Bezug auf die Messung der fibrozytären Aktivität, der chronischen Entzündungszellen oder der Gefäßproliferation, wie angenommen. Allerdings unterschieden sich die Probanden signifikant von den Kontrollpersonen im Grad der Kollagenorganisation. Zu ihrer Überraschung stellten die Forscher fest, dass das Kollagen in den Faszien der Probanden regelmäßiger organisiert war als bei den Kontrollpersonen. Da die Bewegungsgeschichte der Probanden nicht vorlag, wurde angenommen, dass ihr Kollagen besser organisiert sein würde. Stattdessen war die Anordnung in den Faszien der Leichen recht unregelmäßig.

Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass die Regelmäßigkeit, die in der Kollagenanordnung bei Probanden mit CDPCS gefunden wurde, auf den chronischen Umbauprozess zurückzuführen ist, der als Folge der kontinuierlichen Belastung der Faszien auftritt. Diese Studie war klein, es wurden nur einige wenige Variablen gemessen, und die Kontrollpersonen waren hinsichtlich ihrer Aktivität nicht mit den Probanden identisch. Die Feststellung von Veränderungen innerhalb der Faszien rechtfertigt jedoch weitere Untersuchungen, um festzustellen, ob die Schmerzen bei CDPCS durch die Stimulation der Schmerzrezeptoren innerhalb der Faszien oder des Periosts, wo sie am Knochen ansetzen, und nicht durch Ischämie verursacht werden.

Behandlungsmöglichkeiten

Es ist also möglich, dass die wiederholte Belastung und der Umbau der Faszien, wie von den Forschern der Universität Melbourne vermutet, die Biegsamkeit der Faszien verringern8. Daher scheinen die Beendigung der wiederholten Belastung und die Erhöhung der Faszien-Compliance die Ziele der Behandlung zu sein. Eine biomechanische Analyse kann langjährige Bewegungsmuster aufdecken, die die Wade über einen längeren Zeitraum hinweg zusätzlich belastet haben.

Um diese Prämisse zu untersuchen, haben Forscher in West Point, NY, die Lauftechnik von zehn Soldaten mit der Diagnose CECS des vorderen Kompartiments9 untersucht. Jeder dieser Patienten wartete auf eine Fasziotomie zur Behandlung des CECS. Jeder von ihnen unterzog sich einem sechswöchigen Lauftrainingsprogramm, um eine Lauftechnik mit Vorfußauftritt zu erlernen. Das Programm bestand aus einer Laufanalyse, Übungen und Feedback. Nach sechs Wochen gingen der Druck im vorderen Kompartiment nach dem Lauf und die angegebenen Schmerzwerte deutlich zurück, während die Laufdistanzen bei allen Teilnehmern signifikant zunahmen. Die positiven Ergebnisse hielten bei allen zehn Probanden ein Jahr nach der Intervention an.

Diese Studie war von begrenztem Umfang, analysierte Patienten mit CECS des vorderen Kompartiments, nicht CDPCS, und umfasste keine Kontrollpersonen, mit denen sich die Ergebnisse vergleichen ließen. Allerdings konnten alle Probanden durch ein sechswöchiges Interventionsprogramm mit drei 45-minütigen Sitzungen pro Woche eine Operation vermeiden. Dies ist ein deutlicher Hinweis auf die Notwendigkeit einer biomechanischen Analyse aller Sportler mit CDPCS. Wenn die Ursache für die Überlastung beseitigt werden kann, kann die Hypothese aufgestellt werden, dass die Faszien heilen und wieder normal funktionieren können.

Die biomechanische Analyse sollte eine Bewertung der Kraft, des Bewegungsumfangs, der Ausrichtung des Skeletts und der Ausrüstung, einschließlich Schuhe, Orthesen und Laufflächen, umfassen. Die Faszien-Compliance und die Nervenmobilität können bewertet und mit Dehnungen und Übungen behandelt werden (siehe Abbildungen 2, 3 und 4). Auch die Trainingspläne sollten überprüft werden, da bei ganzjährigem Sport die Möglichkeit eines saisonübergreifenden Trainings und einer Pause von der Dauerbelastung entfällt.

Abbildung 2: Dehnung für das tiefe hintere Kompartiment

Bei eingeschränktem Bewegungsumfang im Knöchel oder Verspannungen in der Wade lassen Sie den Sportler diese Wadendehnung durchführen. Lehnen Sie sich mit dem nicht betroffenen Bein gegen eine Wand und machen Sie einen Ausfallschritt nach vorn, bis Sie eine tiefe Dehnung in der Wade spüren. Halten Sie die Übung bis zu einer Minute lang und führen Sie ein- bis zweimal täglich mehrere Wiederholungen durch.

Abbildung 3: Neurales Gleiten für den Nervus tibialis

Um den Nervus tibialis im tiefen hinteren Kompartiment zu mobilisieren, führen Sie die oben genannte Übung täglich fünf bis zehn Wiederholungen aus. Stützen Sie die Rückseite des Beins nach Bedarf ab, beugen und strecken Sie das Knie und stellen Sie die Zehen in Plantarflexion, besonders am oberen Ende des Bewegungsbogens.

Abbildung 4: Mobilisierung der Faszien des tiefen hinteren Kompartiments

Um die Faszien des tiefen hinteren Kompartiments zu mobilisieren, palpieren Sie knapp hinter dem Schienbein auf der medialen Seite des Beins. Legen Sie im Sitzen mit gebeugtem Knie oder im Knien einen Golfball in diesen Bereich und einen direkt gegenüber auf die andere Seite des Beins. Üben Sie langsam Druck nach medial auf den Bereich aus, während Sie die Zehen beugen oder knirschen und den Fuß umdrehen. Halten Sie den Druck aufrecht, während Sie den Fuß wiederholt bewegen, und führen Sie dann die Bälle entlang des Schienbeins weiter, indem Sie jede Stelle mehrere Sekunden lang halten. Diese Dehnung kann als Teil des therapeutischen Programms durchgeführt werden und kann vor der Aktivität hilfreich sein.

Druckentlastung

Beim akuten Kompartmentsyndrom besteht die Möglichkeit, den Druckaufbau zu entlasten und das Gewebe innerhalb des Kompartiments vor einer Ischämie zu bewahren, darin, die Faszie durch eine Fasziotomie zu lösen. Bei der chirurgischen Behandlung des CECS wird davon ausgegangen, dass sich durch das Lösen der Faszie die Durchblutung des Kompartiments normalisiert und die Schmerzen gelindert werden. Aktuelle Forschungsergebnisse, die zeigen, dass innerhalb des Kompartiments keine Perfusionsdefizite bestehen, stellen die Perfusionstheorie des Schmerzes und damit den Nutzen der Fasziotomie in Frage.

Eine Forscherin der Universität von Kalifornien hat die Literatur über die Wirksamkeit der Fasziotomie bei CDPCS10 überprüft. Dabei stellte sie fest, dass die häufig zitierte Erfolgsquote von 80 % bei der Fasziotomie-Behandlung von CECS nur für die Behandlung des vorderen Kompartiments, nicht aber des tiefen hinteren Kompartiments gilt. Sie schlug daher vor, dass es einen Unterschied zwischen dem Erfolg der Fasziotomie des vorderen und des tiefen hinteren Kompartiments gibt, der durch die Patientenzufriedenheit bestimmt wird.

Sieben Studien erfüllten die Kriterien für die Aufnahme in die Meta-Analyse. Die Überprüfung ergab, dass ein signifikanter Unterschied zwischen der Zufriedenheit der Patienten mit einer Fasziotomie des vorderen Kompartiments (83 %) und derjenigen mit einer tiefen Fasziotomie des hinteren Kompartiments (56 %) bestand. Eine genauere Untersuchung ergab, dass in Studien mit einer Patientenzufriedenheit von 75 % bis 100 % eine Rückkehr zur Aktivität von nur 50 % bis 75 % angegeben wurde5! Darüber hinaus lag die Häufigkeit von Komplikationen bei den Verfahren in den untersuchten Studien zwischen 4 % und 90 % der Fälle.

Es gibt mehrere Faktoren, die zu den niedrigen Zufriedenheitswerten beitragen können. Da eine verminderte Durchblutung wahrscheinlich nicht die Ursache für die Schmerzen bei CDPCS ist, wird das Problem durch eine Fasziotomie möglicherweise gar nicht behoben. Der Zugang zum tiefen hinteren Kompartiment ist schwierig, so dass es eine Herausforderung ist, die Faszie entlang des gesamten Kompartiments zu lösen. Die Chirurgen können nicht in allen Fällen das gesamte Kompartiment freigeben. Auch die Rehabilitationsstandards sind von Arzt zu Arzt unterschiedlich, so dass auch eine unvollständige Rehabilitation zu den schlechten Ergebnissen beitragen kann.

Schlussfolgerung

Umfragen zeigen, dass 26 % bis 33 % der Sportler mit belastungsabhängigen Unterschenkelschmerzen ein CECS in einem der Unterschenkelkompartimente haben11. Schmerzen bei Anstrengung in der Wade des Unterschenkels werden häufig durch CDPCS verursacht. Die frühere Annahme, dass das Auftreten von Schmerzen nach 20-30 Minuten Belastung auf einen erhöhten Druck und eine verminderte Durchblutung innerhalb des Kompartiments zurückzuführen ist, wird nun in Frage gestellt. Wahrscheinlicher ist, dass eine Faszienzerrung die Ursache der Schmerzen ist und die daraus resultierende verminderte Compliance den erhöhten Kompartmentdruck verursacht 12. Um die Ergebnisse einer konservativen Behandlung zu verbessern, sollte ein systematisches Rehabilitationsprogramm durchgeführt werden, bei dem der Schwerpunkt auf der biomechanischen Analyse und der Korrektur der Faktoren liegt, die das Problem möglicherweise überhaupt erst ausgelöst haben, nämlich biomechanische Defizite bei der Lauftechnik, Faszien- und Nervenunbeweglichkeit, verringerter Bewegungsumfang und Muskelschwäche.

1. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
2. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
3. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
4. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
5. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
6. Eur J Nucl Med. 2001 Jun;28(6):688-95
7. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
8. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
9. Am J Sports Med. 2012 May;40(5):1060-67
10. Tanza, Sue. ‚The Effectiveness Of Fasciotomy For Deep Posterior Chronic Compartment Syndrome As Measured By Patient Satisfaction: An Evidence-Based Review‘. 2011. Presentation.
11. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
12. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84