Behandlung / Management

Management der akuten Rechtsherzinsuffizienz

Medizinisches Management

Das Management der akuten Rechtsherzinsuffizienz beginnt mit der Beurteilung des Schweregrads des Zustands des Patienten und der Entscheidung, den Patienten gegebenenfalls auf die Intensivstation oder die Intermediate-Care-Station zu verlegen. Auslösende Faktoren (z. B. Sepsis, Herzrhythmusstörungen, Drogenentzug) müssen rasch erkannt und behandelt werden. Im Falle eines RV-Infarkts ist eine rasche Revaskularisierung unerlässlich, ebenso wie eine Reperfusionstherapie bei einem Patienten mit einer Hochrisiko-PE. Da eine Infektion bei einer akuten RVF eine sehr schlechte Prognose hat, sind vorbeugende Maßnahmen und eine rasche Erkennung und Behandlung der Infektion wichtig.

Die Behandlung konzentriert sich auf drei Säulen: Optimierung des Volumenstatus, Erhöhung der RV-Kontraktilität und Verringerung der RV-Nachlast.

Volumenbelastung kann angebracht sein, wenn der Patient hypoton ist und einen niedrigen oder normalen Füllungsdruck hat. Das Anlegen eines PAC oder die Überwachung des zentralvenösen Drucks ist oft hilfreich, da das RV vorlastabhängig ist. Eine Volumenbelastung kann das RV überdehnen und zu einem weiteren Rückgang des Herzzeitvolumens führen. Liegt eine Volumenüberlastung vor, ist eine intravenöse Diurese angezeigt, oder eine Nierenersatztherapie, wenn die Volumenentfernung nicht mit Medikamenten erreicht werden kann. Neben der Verbesserung der Symptome hat die Diurese den zusätzlichen Vorteil, dass sie die TR reduziert, die synchrone RV-Kontraktion wiederherstellt und die ventrikuläre Interdependenz reduziert. Um die Euvolämie aufrechtzuerhalten, wird eine Natriumrestriktion, eine tägliche Gewichtskontrolle und eine strenge Überwachung der Flüssigkeitsaufnahme und der Urinausscheidung empfohlen.

Aufgrund des Beitrags der Vorhofkontraktion zum Herzzeitvolumen bei RVF sollte bei Patienten mit Vorhofarrhythmien auch versucht werden, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Darüber hinaus sollten hämodynamisch signifikante Tachy- und Bradyarrhythmien behandelt werden. Es hat sich gezeigt, dass Digoxin bei Patienten mit schwerer PAH von gewissem Nutzen ist. Aufgrund des engen therapeutischen Fensters und möglicher Nebenwirkungen ist bei schwerkranken Patienten jedoch Vorsicht geboten.

Bei hämodynamischer Instabilität sind Vasopressoren angezeigt. Noradrenalin ist der Pressor der Wahl zur Verbesserung der systemischen Hypotonie und zur Wiederherstellung der zerebralen, kardialen und endorganischen Perfusion. Inotropika wie Dobutamin, Levosimendan und der Phosphodiesterase-3-Hemmer Milrinon sind ebenfalls hilfreich, da sie die Kontraktilität und das Herzzeitvolumen verbessern. Dobutamin ist das Inotropikum der Wahl bei RVF, da es über den Betarezeptor zu einer erhöhten Myokardkontraktilität und über den Betarezeptor zu einer Vasodilatation/verringerten Nachlast führt. Bei Dobutamin und Milrinon ist jedoch Vorsicht geboten, da beide den systemischen Druck senken können. In diesem Fall kann die Gabe eines Vasopressors erforderlich sein.

Ist die RVF auf eine Drucküberlastung zurückzuführen, wie dies bei PAH der Fall ist, ist die Senkung der Nachlast mit pulmonalen Vasodilatatoren die primäre Therapie. Diese Medikamente zielen auf drei therapeutische Signalwege ab: Stickstoffmonoxid (NO), Endothelin und Prostazyklin. Es hat sich gezeigt, dass unabhängig von der verwendeten Medikamentenklasse das akute Ansprechen bei akuter RVF eine prognostische Bedeutung hat. Einige dieser Wirkstoffe, wie der Endothelin-Rezeptor-Antagonist (ERA) Bosentan und der Phosphodiesterase-5-Inhibitor (PDE5) Sildenafil, senken nicht nur die Nachlast, sondern erhöhen auch direkt die Kontraktilität des RV. Zu den pulmonalen Vasodilatatoren, die zur Behandlung der akuten RVF eingesetzt werden, gehören:

• Inhaliertes Stickstoffmonoxid (iNO) wirkt über den zyklischen Guanosinmonophosphat (cGMP)-Stoffwechselweg und bewirkt eine pulmonale Vasodilatation. Es wird durch Hämoglobin in den Kapillaren der Lunge rasch inaktiviert, wodurch eine systemische Hypotonie verhindert wird. Das iNO wirkt nur in den belüfteten Bereichen der Lunge, senkt den PAP und den PVR und verbessert die Oxygenierung, ohne die Hypoxie aufgrund des Missverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion oder des Shuntings zu verschlimmern, wie es bei den systemischen Vasodilatatoren auftreten kann. Das iNO wurde bei Patienten mit akuter RVF gut untersucht und hat in Kombination mit Dobutamin gezeigt, dass es CO, Oxygenierung und PVR verbessert. Es ist Vorsicht geboten, um eine Methämoglobinämie zu vermeiden, und iNO muss langsam abgesetzt werden, um eine hämodynamische Dekompensation durch Rebound-PH zu vermeiden.
• Die intravenös verabreichten Prostazykline Epoprostenol und Treprostinil wirken über den zyklischen Adenosinmonophosphatweg und führen zu einer starken pulmonalen Vasodilatation, systemischen Vasodilatation und Hemmung der Thrombozytenaggregation. Epoprostenol ist aufgrund seiner 6-minütigen Halbwertszeit das Prostazyklin der Wahl für kritisch kranke Patienten mit akuter RVF. Epoprostenol wird mit 1 ng/kg/min bis -2 ng/kg/min begonnen und je nach Verträglichkeit hochtitriert, wobei bei Patienten mit Komorbiditäten, Hypoxämie oder hämodynamischer Instabilität Vorsicht geboten ist. Wie iNO senken auch die Prostazykline PAP und PVR und erhöhen das Herzzeitvolumen, allerdings begrenzen dosisabhängige Nebenwirkungen (Hypotonie, Übelkeit/Erbrechen/Durchfall und Kopfschmerzen) häufig die Titration. Prospektive Daten, die den Nutzen von IV-Prostazyklinen bei akuter RVF belegen, sind begrenzt.
• Iloprost und Treprostinil: inhalative Prostazykline. Beide reduzieren die PVR und verbessern das Herzzeitvolumen, mit weniger systemischen Nebenwirkungen. Treprostinil kann zwar auch subkutan verabreicht werden, ist aber bei kritisch kranken, hämodynamisch instabilen Patienten aufgrund seiner unvorhersehbaren Absorption und längeren Halbwertszeit weniger geeignet.
• ERAs und PDE5-Inhibitoren: orale, pulmonale Vasodilatatoren, die den PAP senken, die PVR verringern und das Herzzeitvolumen bei Patienten mit RVF verbessern. ERAs blockieren die Endothelin-A- und Endothelin-B-Rezeptoren in Endothel- und glatten Gefäßmuskelzellen und verringern so die vasokonstriktorischen, proliferativen und proinflammatorischen Wirkungen von Endothelin. Der Einsatz von ERAs auf der Intensivstation ist durch ihre längere Halbwertszeit und Hepatotoxizität (Bosentan) begrenzt. PDE5-Inhibitoren blockieren den Abbau von cGMP. Zusätzlich zu den bereits erwähnten hämodynamischen Effekten haben PDE5i gezeigt, dass sie die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) und die durch HPV induzierte Hochregulierung proinflammatorischer Zytokine verringern. Die begrenzten Daten für den Einsatz von PDE5-Inhibitoren auf der Intensivstation deuten auf einen potenziellen Nutzen bei Patienten mit RVF nach Mitralklappenreparatur, Koronararterien-Bypass-Transplantation oder LVAD-Eingliederung und zur Verringerung der Rebound-PH bei PAH-Patienten nach Entwöhnung von iNO hin.

Bei Patienten, die mechanisch beatmet werden müssen, ist Vorsicht geboten, da übermäßige Tidalvolumina (V) und positiver endexpiratorischer Druck (PEEP) PAP, RAP und RV-Nachlast erhöhen. Außerdem kann PEEP das Bild durch eine Verringerung des venösen Rückflusses im vorlastabhängigen RV verschlechtern. Während eine permissive Hyperkapnie zu einer Vasokonstriktion führt und dadurch den PAP erhöht und die RVF verschlechtert, reduziert die Hyperventilation akut den PAP und die durch Azidose verursachte Vasokonstriktion. Es muss darauf geachtet werden, dass in dieser Situation hohe V-Werte vermieden werden. Die optimale Einstellung des Beatmungsgeräts für den Patienten mit RVF ist diejenige, die eine angemessene Oxygenierung und Beatmung mit der niedrigsten V, dem niedrigsten Plateaudruck und dem niedrigsten PEEP gewährleistet.

Chirurgisches Management und interventionelle Therapien

Bei Patienten mit reversibler RVF, die auf eine medikamentöse Therapie nicht anspricht, sind chirurgische Optionen entweder als Überbrückung bis zur Genesung oder als Transplantation angezeigt. Ein chirurgischer Eingriff kann auch bei Patienten mit RVF im Zusammenhang mit einer Herzklappenerkrankung, einer angeborenen Herzerkrankung und einer chronisch thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) angezeigt sein. Eine adäquate präoperative Diurese ist unerlässlich, und der Einsatz von pulmonalen Vasodilatatoren und Inotropika kann perioperativ erforderlich sein. Darüber hinaus ist die irreversible Schädigung der Endorgane eine Kontraindikation für eine chirurgische Behandlung.

Die venoarterielle (VA) extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) kann als Rettungstherapie bei Patienten mit massiver PE und refraktärem kardiogenem Schock nach systemischer Thrombolyse indiziert sein. Die ECMO kann auch als Überbrückung bis zur Lungen- oder Herz-Lungen-Transplantation bei Patienten mit schwerer RVF aufgrund von PAH im Endstadium eingesetzt werden.

Für Patienten mit isolierter RVF, die auf eine Transplantation warten, kann eine mechanische Unterstützung mit einem Gerät zur Unterstützung des rechten Ventrikels (RVAD) eine Option sein. Die ECMO kann jedoch eine bessere Behandlungsoption für die Entlastung des RV bei stark erhöhter PVR sein, da das Pumpen von Blut in die PA die PH verschlimmern und eine Lungenschädigung verursachen kann.

Patienten mit RVF aufgrund von LVF können von einer LVAD-Implantation profitieren, die den PAP vor der Herztransplantation verbessert und möglicherweise das Überleben nach der Transplantation verbessert. LVADs können jedoch die RVF aufgrund von Veränderungen der RV-Geometrie und der Fluss-/Druckdynamik verschlechtern oder zu einer neuen RVF führen, so dass eine biventrikuläre Unterstützung erforderlich sein kann.

Die pulmonale Thromboendarteriektomie (PTE) ist die Behandlung der Wahl für Patienten mit CTEPH und ist häufig kurativ. Die PTE verbessert nachweislich den funktionellen Status, die Belastungstoleranz, die Lebensqualität, den Gasaustausch, die Hämodynamik, die RV-Funktion und das Überleben, insbesondere bei Patienten mit proximalen Läsionen und minimaler Erkrankung der kleinen Gefäße. Die PTE wird für Patienten mit massiv erhöhtem PVR (mehr als 1000 dyn/cm bis 1200 dyn/cm) nicht empfohlen. Die Ergebnisse der PTE korrelieren nachweislich direkt mit der Erfahrung des Chirurgen und des Zentrums, der Übereinstimmung zwischen der anatomischen Erkrankung und der PVR, der präoperativen PVR, dem Fehlen von Komorbiditäten (insbesondere Splenektomie und ventrikulo-atrialer Shunt) und der postoperativen PVR. Die operative Sterblichkeit liegt in einem erfahrenen Zentrum zwischen 4 % und 7 %, und die PTE sollte bei Operationskandidaten nicht zugunsten einer Behandlung mit pulmonaler Vasodilatatortherapie verzögert werden.

Die chirurgische Embolektomie oder die perkutane Embolektomie kann bei akuter RVF im Rahmen einer massiven PE eingesetzt werden, aber die Daten zum Vergleich der Embolektomie mit der Thrombolyse sind begrenzt.

Die atriale Ballonseptostomie (BAS) ist bei PAH-Patienten mit Synkopen oder refraktärer RVF indiziert, um die RA und RV zu dekomprimieren und die CO durch Schaffung eines Rechts-Links-Shunts zu verbessern. Die BAS kann als Überbrückung bis zur Transplantation oder als palliative Therapie bei fortgeschrittener RVF/PAH eingesetzt werden und spielt eine Rolle in Ländern der Dritten Welt, in denen pulmonale Vasodilatatoren nicht verfügbar sind. Die mit dem BAS verbundene Sterblichkeit ist gering (ca. 5 %), insbesondere in erfahrenen Zentren, allerdings macht der spontane Verschluss des Defekts häufig eine Wiederholung des Verfahrens erforderlich. Zu den Kontraindikationen für die BAS gehören ein hoher RAP (über 20 mmHg), eine Sauerstoffsättigung von weniger als 90 % bei Raumluft, eine schwere RVF, die eine kardiorespiratorische Unterstützung erfordert, ein PVRI von mehr als 55 U/m und ein enddiastolischer LV-Druck von mehr als 18 mmHg.

Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) stellt die mechanische Synchronität im versagenden LV wieder her, was zu einer verbesserten Hämodynamik und einem umgekehrten Remodeling führt und die Morbidität und Mortalität bei LVF verbessert. Tierstudien und kleine Fallserien deuten darauf hin, dass die RV-Stimulation bei Patienten mit RVF im Zusammenhang mit PAH zu einer akuten hämodynamischen Verbesserung führt. Allerdings gibt es keine Daten, die einen langfristigen klinischen Nutzen bei dieser Patientenpopulation belegen.

Schließlich ist die Herz-, Lungen- oder kombinierte Herz-Lungen-Transplantation (HLT) die Behandlung der letzten Wahl bei RVF im Endstadium. Bei Patienten mit RVF aufgrund von PAH sind ein RAP von mehr als 15 und ein CI von weniger als 2,0 schlechte prognostische Indikatoren, und eine Überweisung zur Transplantation ist angezeigt. Es ist nach wie vor unklar, ab wann die RVF nicht mehr zu retten ist. Im Allgemeinen ist die RV jedoch widerstandsfähig, und in den meisten Fällen ist eine Lungentransplantation allein ausreichend, mit einer geschätzten 1-Jahres-Überlebensrate von 65 % bis 75 % und einer 10-Jahres-Überlebensrate von 45 % bis 66 %.

Kongenitale Patienten mit RVF im Zusammenhang mit dem Eisenmenger-Syndrom können sich einer Lungentransplantation mit Reparatur einfacher Shunts (ASDs) zum Zeitpunkt der Operation oder einer kombinierten HLT unterziehen, die in dieser Population einen Überlebensvorteil gezeigt hat.