Abstract

Bulimia Nervosa (BN) er kodet for tilstedeværelsen af binge eating (binge eating) depression, der er karakteriseret ved indtagelse af en mængde mad, der er betydeligt større end hos de fleste mennesker (f.eks, to timer) ville spise på samme tid og under samme omstændigheder med en subjektiv følelse af tab af kontrol over, hvad man spiser i løbet af episoden (f.eks. følelsen af, at man ikke kan stoppe med at spise eller ikke at kunne kontrollere, hvad og hvor meget man spiser), efterfulgt af kompenserende adfærd, der har til formål at minimere vægtøgning, såsom selvinduceret opkastning, misbrug af afføringsmidler og/eller diuretika, faste, intens fysisk aktivitet og klister. BN kan være vanskelig at identificere på grund af oplevelsen af hemmelighedskræmmeri og skam, hvor patienten adskiller binge-kriser og kompenserende adfærd. Vægten kan være normal eller lidt højere end normalt. Ofte er der i anamnesen en historie med AN eller restriktiv diæt

De sundhedsmæssige konsekvenser af BN er yderst varierende og kan forekomme med kun beskedne biologiske og fysiske skader op til ekstremt alvorlige og livstruende tilstande; dødeligheden hos unge forsøgspersoner. Håndteringen af de medicinsk-internatlige aspekter af BN placeres med rette inden for komplekse og artikulerede programmer for tværfaglig behandling med forskellige intensitetsniveauer (ambulant, semi-residentielt/residentielt, hospital i nødstilfælde/medicinske og/eller psykiatriske nødstilfælde).

Denne gennemgang fokuserer på sundhedsmæssige konsekvenser i forbindelse med bulimia nervosa.

Nøgleord

bulimia nervosa, spiseforstyrrelser, sundhedsmæssige konsekvenser, psykiatrisk nødsituation

Introduktion

Bulimia nervosa (BN) definerer kliniske mønstre, der er karakteriseret ved afvigelser i spiseadfærd, med potentielt alvorlige kliniske følgevirkninger.

Den bulimiske patient veksler mellem restriktive perioder og perioder med hyperfagisk adgang efterfulgt af opkastning; misbrug af afføringsmidler, diuretika og slankemidler; ofte er en udmattende fysisk aktivitet det første symptom på et overdrevent ønske om vægttab .

BN er kendetegnet ved et bredt spektrum af kliniske præsentationer: fra den mildeste form, der kan vendes spontant, til de svære former, der undergår en progressiv forværring. I over en tredjedel af tilfældene fortsætter vanskeligheder med social og familiemæssig tilpasning på trods af klinisk bedring .

Hospitalsindlæggelse bliver nødvendig, når patienten har alvorlige bulimiske episoder, depressive kriser med selvmordsintentioner eller vigtige metaboliske ubalancer. Ud over selvmord er den generelle dødelighed knyttet til komplikationer af underernæring, herunder infektiøse episoder, kardiovaskulært kollaps, elektrolytforstyrrelser og endelig hjerterytmeforstyrrelser .

Det tidlige udtryk for bulimia nervosa er skader på fordøjelsessystemet, fra mundhulen til tarmene. Symptomatologien er ganske variabel og er ofte skjult for lægen: det bliver derfor en uundgåelig opgave for de læger, der er involveret i diagnosen og den koordinerede behandling af bulimia nervosa, at afkode de mest strengt kliniske symptomer så hurtigt som muligt. Det er vigtigt at huske, at den bulimiske patient normalt er normal eller overvægtig .

Dentale komplikationer

Bulimia nervosa kan føre til en række odontostomatologiske manifestationer (som kan involvere hårde væv, bløde væv og spytkirtler), der er klassificeret i primære og sekundære.
Af de primære husker vi tanderosioner op til eksponering af pulpa, tab af substans eller fraktur af tænder, øget forekomst af caries, dentinal overfølsomhed, xerostomi, parodontale sygdomme, glossodyni, cheilitis. Blandt de sekundære er der hypertrofi af spytkirtlerne, især i parotis, okklusale anomalier, forringelse af den mastikatoriske kapacitet, æstetiske ændringer .

Dentale erosioner er relateret til selvinduceret opkastning og gastroøsofageal refluks, på grund af mavesaftens surhedsgrad . Den kariespatologi synes at skyldes et fald i spytets pH-værdi, som er typisk for post-opkast, med deraf følgende bakterieproliferation og nedsættelse af spytets bufferingsevne, samt kosttypen, der er rig på kulhydrater og sukkerholdige fødevarer (slik, chokolade osv.) . I mange tilfælde kan vi observere en parotidehypertrofi, der er relateret til underernæring, kronisk kirtelstimulering, der afspejles af overdreven kulhydratindtagelse, irritation af slimhinden i mundvigene ved selvinduktion af opkastning eller alkoholmisbrug .

Det kan siges, at alle de nævnte tandkomplikationer er relateret til opkastning, til reduktion af spytstrømmen, til gastroøsofageal refluks og kan være progressive og alvorlige. Da de allerede optræder tidligt i sygdommen, bør klinikere, der tager sig af ED, opfordres til også at inddrage tandlægen i personalet for at overvåge, forebygge og behandle de tilstedeværende skader.

Digestivsystemkomplikationer

I bulimiske patienter kan forstyrrelser i mave-tarmkanalen være det tidlige udtryk for sygdommen, og symptomerne i forbindelse med dette distrikt kan repræsentere det mest tydelige kliniske problem hos personer med stadig misforståede former for spiseforstyrrelser (ED). Af disse grunde henvender disse patienter sig ofte først til gastroenterologen, som med symptomatisk behandling kontrollerer det kliniske billede, men udskyder diagnosen i årevis .

Når diagnosen BN er stillet, og der er iværksat en effektiv behandling, reduceres eller forsvinder mange af ændringerne i fordøjelseskanalen imidlertid. I nogle tilfælde, især når bulimien har varet i mange år, og den kliniske kontrol af tilstanden ikke har været tilfredsstillende i lange perioder, kan symptomer og forandringer relateret til fordøjelsessystemet, såsom forstyrrelser af mavetømning eller kolonmotilitet, de kan imidlertid fortsætte selv i de faser, hvor der er effektiv kontrol af sygdommen. I disse tilfælde kan de vedvarende dyspeptiske symptomer lette tilbagefaldet til ændret spiseadfærd. Det er af disse grunde vigtigt at genkende stigmata af ED hos en ung patient med gastrointestinale symptomer, såvel som for psykiateren de forhold, der kræver medicinsk behandling: den tværfaglige behandling skal være passende for denne lidelse .

Generelt skyldes de medicinske komplikationer ved bulimi hovedsagelig funktionelle og metaboliske ændringer af binge episoder og kompenserende adfærd (selvinduceret opkastning, misbrug af afføringsmidler). Især de gastrointestinale kan klassificeres efter distrikt .

På oropharynxniveau husker vi, ud over de dentale og den allerede beskrevne parotidhypertrofi, læsioner af oropharyngeal og lingual slimhinde, relateret til syreopkastning, hyperfagi og opkastning .

Øsofagus kan have læsioner, der spænder fra mild erosiv øsofagitis til brud på øsofagus. Øsofagitis, erosioner, øsofagale sår, blødning er resultatet af slimhindeinstituttet af kloridropeptisk materiale under gentagne episoder af selvinduceret opkastning. Hvis denne adfærd fortsætter, er det muligt at udvikle cicatricielle esophageale strikturer med dysfagi eller i Barret’s esophagus. Hos nogle patienter forårsager det vedvarende øsofagale traume nedsat tone i den nedre øsofageale sphincter, og denne tilstand fremmer opretholdelsen af sur gastroøsofageal refluks, hvilket komplicerer billedet . Øsofagusruptur er på den anden side meget sjælden og består af en rivning af øsofagusvæggen, sædvanligvis i den distale tredjedel, som følge af barotraume efter induceret opkastning af en stor mængde mad, der er indtaget under en binge episode (Boerhaave’s). Dette er en alvorlig klinisk tilstand, som kan kompliceres af mediastinitis og føre til patientens død, og som er karakteriseret ved opkastning, retrosternale smerter og subkutant emfysem. Esophageal laceration med hematemesis, beskrevet af Mallory-Weiss hos alkoholikere efter gentagne opkastninger, kan forekomme, om end sjældent, selv hos patienter med bulimia nervosa, hvilket kræver intensiv behandling .

Magen er hovedsageligt involveret i genesen af symptomer i bulimia nervosa er helt sikkert central og fra de første observationer blev beskrevet bulimiske patienter ankom til observation af læger og kirurger for vigtige gastrectasis. Gastrisk tømning synes normalt at være bremset , men i nogle tilfælde er det også beskrevet som accelereret: en stor del af gastriske symptomer synes at skyldes motoriske ændringer, hovedsagelig på grund af ændret antral motilitet. Det er ret sjældent, at der hos bulimikere efter en binge forekommer akut overdisssion af maven med mulig ruptur af mavevæggen . Denne komplikation kan ikke kun skyldes den pludselige mekaniske afslapning af væggene, men også den reducerede modstand som følge af underernæring og den reducerede kontraktilitet som følge af elektrolytforstyrrelser (hypokalæmi). Undertiden er duodenum også involveret i dilatationen af maven med duodenal ileus, hvilket igen forårsager obstruktion af galde- og bugspytkirteludstrømningen, hvilket fremgår af stigningen i indeksene for kolostase og pancreasenzymer. For nylig er det også blevet vist, at hos patienter med BN forårsager måltider, selv om de har et stort volumen, en beskeden stigning i cholecystokinin (CCK) i forhold til normale personer . Dette hormon forårsager normalt en mæthedsfornemmelse, der har en tendens til at bremse indtagelsen af anden mad; hos bulimikere er denne negative feedback-mekanisme imidlertid reduceret, hvilket fremmer tendensen til tvangsmæssigt overspisning. I sidste ende er det sandsynligt, at ændringerne af den gastriske motilitet spiller en vigtig rolle i den kliniske historie af BN, men at de kun er sekundære i forhold til adfærdsforstyrrelser. Hovedproblemet synes ikke at være, hvordan maven bevæger sig, men hvordan patienten opfatter de tegn på sult og mæthed, der kommer fra den første del af fordøjelseskanalen .

I bulimiske patienters motilitetsforstyrrelser er også på tarmniveau. Den vigtigste ændring kommer klinisk til udtryk med transitforstyrrelser og forstoppelse. En form for høj tarmobstruktion er repræsenteret af syndromet i den overlegne mesenteriale arterie (SMAS), dog sjældent hos bulimia nervosa .

Konstipation er ret almindelig hos BN; forsinkelsen synes primært at skyldes en langsom tømning af tyktarmen snarere end en forsinket transit i tyndtarmen. Den rektale distension forårsaget af hypomotilitet i colon forårsager til gengæld en hæmning af gastrisk tømning, hvilket yderligere forstyrrer transittiden, men også på følelsen af sult og mæthed. Desuden kan den subjektive fornemmelse af sved og hævelse i maven forværre patientens frygt for at tage på i vægt. Glem ikke virkningerne af misbrug af afføringsmidler, der behandles efterfølgende, som kan forårsage overdrevent tab af væske og ioner (kalium), stimulering af Auerbachs plexus og dermed af tyktarmens peristaltik med degeneration af tarmens innervation og deraf følgende irreversibel tyktarmshypotoni, for at konfigurere rammerne for svær tyktarmsinaktivitet af den såkaldte tyktarm fra katartika .

Som for maven spiller den viscerale følsomhed en rolle mindst lige så stor som motiliteten, selv for tarmen. Til gengæld er opfattelsen af symptomer fra fordøjelseskanalen tæt forbundet med psyken og de mekanismer, der regulerer adfærd og humør. Hos bulimiske patienter, der behandles med antidepressiv terapi, reduceres den gastrointestinale symptomscore i forbindelse med måltider, beregnet på hyppigheden og intensiteten af symptomer såsom dyspepsi, mavesmerter, forstoppelse, hyppige opstød, kvalme, halsbrand, flatulens og tarmlyde .

For at slutte må vi ikke glemme, at gastrointestinale lidelser ofte kan aflede lægen fra den rigtige diagnose og risikerer at nøjes med en irritabel tyktarm for en bulimisk patient eller den modsatte risiko for ED for en kronisk tarminflammatorisk sygdom. Et bedre kendskab til BN’s mekanismer og det bedste samarbejde mellem specialister kan undgå farlige forsinkelser i diagnosen og uhensigtsmæssige behandlinger med større mulighed for at behandle denne komplekse patologiske situation hurtigt og effektivt .

Hepatiske og pancreatiske komplikationer

Under BN’s forløb forårsager udskillelsesmekanismerne og underernæring også lever- og bugspytkirtelforandringer. Leveren gennemgår i forbindelse med restriktionsprocessen en mere eller mindre alvorlig steatose, der sjældent udvikler sig til cirrose, og som synes reversibel efter genfodring. Leverlidelser viser sig også ved udsving i visse leverenzymer: med en stigning i transaminaser, LDH, gamma-GT, alkalisk fosfatase; med en reduktion af kolinesterase og plasmaproteiner . Underernæring forårsager også morfologiske og funktionelle komplikationer i bugspytkirtlen. Hyperamylasæmi skyldes ofte en stigning i amylase af spytkirteloprindelse, der er forbundet med en stigning under de hyppige bulimiske kriser med et højt indhold af kulhydrater: i dette tilfælde er der også en markant hypertrofi af spytkirtlerne . For at konstatere pancreatisk involvering er det nødvendigt at bestemme plasmaværdierne af isoamylaser og pancreatisk lipase, hvis ændringer ledsager variationerne af pancreatiske amylaser. Hvis lipaseværdierne er normale, kan hyperamylasæmi formentlig ikke have pancreatisk oprindelse, og det er ikke nødvendigt at foretage diagnostiske undersøgelser. Der er også beskrevet tilfælde af akut pancreatitis, men den bestemmende mekanisme er endnu ikke afklaret, de er sandsynligvis knyttet til problemer med vanskelig udstrømning fra Wilsungs kanal .

Metaboliske og elektrolytiske komplikationer

I BN er metaboliske ubalancer hyppige, faktisk er behovet for glukose og essentielle aminosyrer ved underernæring sikret af reserverne af hepatisk glykogen og dermed af katabolismen af fedt- og muskelvæv. Den foretrukne anvendelse af fedtvævet er ansvarlig for ketose og ketonuri. Sidstnævnte, ved at hæmme den tubulære sekretion af urinsyre, hvilket også er forbundet med misbrug af diuretika, fremmer forekomsten af hyperurikæmi . Med hensyn til de hydroelektrolytiske ubalancer, selv om værdierne ??af kalium ikke altid er reduceret, er det samlede kropskalium faldet som følge af de gentagne episoder af opkastning og misbrug af diuretika og katartika. Tab af syrer ved opkastninger forårsager hypokloræmisk og hypokaliæmisk metabolisk alkalose med øget pCO2. Hypokalæmi fremmer til gengæld yderligere renalt tab af syrer, mens brugen af diuretika og afføringsmidler forværrer hypokloraemia. Underernæring medfører et fald i kroppens samlede indhold af natrium; diarré og opkastninger på den ene side og diuretika på den anden side medfører et tab af magnesium, som kan forværre hypokaliæmi og fortynde calciumniveauet. Elektrolytforstyrrelser kan naturligvis forårsage alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen og i forbindelse med metaboliske ændringer fremskynde en dekompensation . Disse elektrolytforandringer er særligt farlige, da de kan være flygtige og derfor ikke kan genkendes i god tid; allerede 24-48 timer efter en episode med opkastninger vender kalium og klorid nemlig tilbage til normale værdier. For nylig har man været opmærksom på den mulige patogene rolle, som zinkmangel kan spille i forbindelse med visse kliniske manifestationer af underernæring. Faktisk fremkalder zinkmangel vægttab, væksthæmning og seksuel udvikling, humørsvingninger, aldersforstyrrelser, nedsat appetit og hudforandringer og vedhæng. Zinkmangel kan skyldes utilstrækkelige diuretika, ændret tarmabsorption, svedtab hos hyperaktive patienter og øget urinudskillelse hos bulimikere, der misbruger alkohol .

Kardiovaskulære komplikationer

I de seneste år er prævalensen og incidensen af BN gradvist stigende med inddragelse af de yngre aldersgrupper, med en foruroligende stigning i dødeligheden i denne aldersgruppe, hovedsagelig relateret til kardiovaskulære komplikationer. Disse overvejelser viser behovet for og interessen for at rette opmærksomheden mod de kardiovaskulære ændringer hos bulimiske patienter.

De neurosensoriske ændringer, der er typiske for underernæring, afspejles i det kardiovaskulære system med en tilpasning, kun i første omgang med homøostatisk værdi, som resulterer i ændringer af myocardiocytternes og endotelets cellulære patofysiologi og dermed globalt set i hæmodynamikken. Reduktionen af hjerteindekset kommer i anden række efter faldet i det systoliske interval og faldet i hjerterytmen. På grund af den negative isotrope virkning og den kronotrope inkompetence, der altid er forbundet med underernæring, kan vi konstatere en tidlig træthed. Den nedsatte evne til at sikre en passende stigning i hjertefrekvensen som reaktion på fysisk aktivitet afhænger hovedsagelig af ændringer i det autonome nervesystem (ANS), som i nogle tilfælde kan fremkalde hypotension.
Elektrokardiografiske ændringer er også mulige, såsom lav spænding, QT-tidsforlængelse, ST-strækningsdepression, T-bølgeinversion og atriale og ventrikulære for tidlige slag. U-bølgen og forlængelsen af QT-tiden, med øget risiko for takyarytmier, er fremherskende hos bulimikerne, hvor hypokaliæmi og hypomagnesiæmi er mere udtalt .

Dermatologiske komplikationer

Sammenhængen mellem mange dermatoser og BN er stadig genstand for diskussion, i hvert fald findes der så vidt vides ingen undersøgelser af omfattende tilfælde vedrørende tidlige kutane manifestationer eller variationen af kutane tegn i forhold til forløbet af denne affektion. Blandt de kutane manifestationer kan nogle dog betragtes som uspecifikke, andre som specifikke: sidstnævnte er patognomoniske og giver mulighed for at mistænke en allergisk kontaktdermatitis i mangel af andre kliniske tegn. I BN kan de mest åbenlyse aspekter være hudtørhed og tegn på Russell, det vil sige callus på bagsiden af hænderne forårsaget af indførelsen af fingrene i halsen, der gnider mod fortænderne, for at opnå opkastninger. De kutane manifestationer kan klassificeres i henhold til de fire vigtigste årsagsfaktorer: underernæring; selvfremkaldt opkastning; forkert brug/misbrug af laksantia, diuretika og brækmidler; samtidige psykiatriske lidelser . De hyppigst forekommende underernæring omfatter xerose og asteatosisk dermatitis, akne, carotenoderma, irritativ dermatitis, seborrheisk dermatitis og striae distaense . Underernæring skyldes også neglenes og hårets skrøbelighed og det dystrofiske udseende af huden, der fremstår bleg gullig-gul, tør, kold, tilsyneladende snavset og let afskalende. Blandt de komplikationer, der er forbundet med selvudviklet opkast, nævnes erosioner, pigmenterede ar og frem for alt de omskrevne callus på håndryggen. Kallus på håndryggen, der er kendt som Russell-tegnet, udgør faktisk et vejledende diagnostisk tegn til diagnosticering af ED, når andre kliniske tegn endnu ikke kan påvises. Manifestationerne af brug/misbrug af laksantia, diuretika og emetika omfatter bivirkninger fra disse lægemidler, såsom purpura, fotosensitivitetsreaktioner, urticaria, pruritus, eksfoliativ dermatitis, tonic acid, polymorft erythem og kutan vaskulitis. Endelig er fra samtidige psykiatriske patologier artefaktdermatoser, som sameksisterer oftere med anorexia nervosa end med bulimia nervosa og er selvforfulgte læsioner af bizar form, der er placeret i regioner, der er let tilgængelige med hænderne, såsom hånd og underarm venstre, ben og fødder (24).

Infektiøse komplikationer

Men selv om dårlig litteratur ikke giver en klar fortolkning af forekomsten af infektioner i bulimia nervosa, kan patienter med denne lidelse lide respiratoriske infektioner, især ved ab ingestis pneumonias, da gentagne opkastninger er en prædisponerende faktor for denne patologi . Andre faktorer, der fremmer aspiration af maveindhold i åndedrætsorganerne, er gastroøsofageal refluks, dysfagi, ukorrekt indtagelse af psykoaktive stoffer og brug af anordninger, der ændrer pharyngeal motilitet, såsom placering af nasogastrisk tube.
Fra et klinisk synspunkt er der tre typer ab ingestis pneumoni: kemisk, bakteriel og mekanisk obstruktion. Kemisk pneumoni skyldes, at der trænger giftige stoffer ind i luftvejene, som stimulerer en inflammatorisk reaktion uanset bakteriel belastning og bronkial obstruktion. De kliniske træk omfatter dyspnø, cyanose og bronkospasme, der opstår akut og forsvinder i løbet af 4-7 dage uden reliquier. I ekstreme tilfælde kan der opstå hyaline membranes syndrom eller adult respiratory distress syndrome (ARDS) . Bakteriel lungebetændelse er i stedet forårsaget af aspiration og er på det kliniske plan karakteriseret ved, at de klassiske kendetegn for lungebetændelse (feber, hoste, brystsmerter) kan være fraværende. Dette skyldes værtens dårlige almene tilstand, som bestemmer energien til den infektiøse proces og forårsager en svækkelse eller total mangel på konstitutionelle symptomer . Hertil kommer, at mange patienter har en tendens til at benægte eller minimere deres ubehag, så det følger heraf, at diagnosen nogle gange kan blive forsinket, og at lungebetændelsen kan udvikle sig i retning af narkotisering, absces eller empyem. Den ansvarlige bakterieflora er blandet: de anaerobe bakterier er altid involveret i association, men i en diskret procentdel af tilfældene isoleres også aerobe patogener. Gramnegative bakterier er involveret i patienter, hvor maveindholdet er forurenet af tarmfloraen, og deres tilstedeværelse er forbundet med højere dødelighed . Endelig forekommer lungebetændelse som følge af mekanisk obstruktion af luftvejene, når små faste stoffer forårsager total eller delvis obstruktion af en bronkus i mere end en uge, hvilket giver mulighed for spredning af anaerobe bakteriefloraer. Endelig tyder kliniske og epidemiologiske data på, at fedme hos bulimiske patienter er en risikofaktor for kirurgiske infektioner . Navnlig har nogle autoritative undersøgelser vist, at risikoen for postoperativ sårinfektion er højere hos svært overvægtige patienter sammenlignet med personer med et normalt BMI, idet denne risiko forbindes med de antibiotikadoser, der administreres til disse patienter, og som er utilstrækkelige i forhold til deres større kropsvægt.

Virkninger af misbrug af afføringsmidler

Patienter, der har problemer med tvangsmæssigt overspisning, bruger afføringsmidler for at påvirke fysisk form og vægt, selv om denne praksis er mindre almindelig end selvinduceret opkastning. Misbrug af afføringsmidler kan være ansvarlig for komplikationer i syre-base- og elektrolytbalancen: en alvorlig akut diarré bestemmer en tilstand af hyperchloræmisk metabolisk acidose, mens kronisk diarré fra gentaget misbrug af afføringsmidler kan forårsage en metabolisk, hypochloræmisk og alkalose hypokaliæmi, forværret af overskuddet af mineralokortikoider forbundet med hypovolemi . Kronisk misbrug af disse stoffer kan også forårsage afhængighedsbilleder med tab af den fysiologiske peristaltiske aktivitet i tyktarmen som følge af stimulering af Auerbach-plexus og efterfølgende degeneration af tarmens innervation. På denne måde kan der ses et billede af alvorlig kolonialt inerti i det såkaldte katartiske kolon, fremhævet med RX opaque clisma: kolonet fremstår dilateret og atonisk, og mikroskopisk ses udtynding af mikrovilli og ændringer i cytoplasmatiske forældreløse, lysosomer og nerveplexus på mikroskopisk niveau. Afføringsophæng kan være forbundet med refleksforstoppelse, væskeophobning og en fornemmelse af hævelse i maven, hvilket kan få patienten til at genoptage det overdrevne indtag af mad. Manifestationerne af brug/misbrug af afføringsmidler omfatter endelig også de bivirkninger, der stammer fra disse lægemidler, som (som allerede beskrevet under dermatologiske komplikationer) hovedsageligt er repræsenteret af purpur, fotosensitivitetsreaktioner, urticaria, pruritus, eksfoliativ dermatitis, tossidermie, polymorfe erythema og kutan vaskulitis .

Konklusioner

De vigtigste sundhedsmæssige konsekvenser af bulimiske personer er skader på mave-tarmkanalen, hudproblemer, hårtab, forhøjet serumamylase-niveau, metabolisk acidose og hormonelle ubalancer, der fører til amenoré hos kvinder (manglende menstruationscyklus), op til elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi, hyponatriæmi, hypokloraæmi); alvorlig mangel på kalium og natrium som følge af kompensationsmekanismer, hvilket kan føre til hjertearytmi og endog døden. I de sjældne tilfælde af bulimi sekundært til anden patologi består terapien naturligvis i behandling af den underliggende sygdom. Behandlingen af bulimia nervosa kan på den anden side være både psykologisk og farmakologisk, eventuelt i forbindelse med . Ved den psykologiske tilgang anvendes kvalificeret medicinsk personale, som kan tilbyde individuelle, familie- eller gruppepsykoterapisessioner; sidstnævnte synes at være den mest effektive, især hos unge og unge kvinder, men også hos unge mænd. Sundhedsfaciliteterne tilbyder, som regel gratis, mulighed for at deltage i selvhjælpsgrupper. Den mest anvendte terapeutiske model er kognitiv adfærdsterapi (TCC) , i mange tilfælde kombineret med kostråd og farmakologiske behandlinger baseret på antidepressive lægemidler . Farmakologiske behandlinger består som nævnt ovenfor generelt i anvendelse af antidepressive lægemidler, der tilhører kategorien SSRI’er (selektive serotonin genoptagelseshæmmere); indtagelse af disse lægemidler har vist en vis effektivitet i behandlingen af bulimia nervosa; for det første fordi der generelt i løbet af få uger observeres en reduktion i hyppigheden af binges på ca. 50 %, og for det andet er der en reduktion på ca. 50 % i episoder med opkastninger med deraf følgende forbedring af stemningstonen og følelsen af kontrol over kosten .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Spiseforstyrrelser i spæd- og barndommen: definition, symptomatologi, epidemiologi og komorbiditet. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Spiseforstyrrelser, kritiske punkter for tidlig genkendelse og medicinsk risikostyring i forbindelse med pleje af personer med spiseforstyrrelser. Rapport, (2. udg.). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eating disorders: Hvilken alder ved debut? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa in adolescents: prevalence and treatment challenges. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia Nervosa – medicinske komplikationer. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Decalcification of teeth as a result of obstipation with long continued vomiting. Rapport om et tilfælde. J Am Dent Assoc 2: 1271.
8. Christensen GJ (2002) Oral pleje til patienter med bulimi. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
9. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimi og parotis hævelse: en gennemgang og case report. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
10. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
11. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Forsinket gastrointestinal transittid i anorexia nervosa og bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
12. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Viscerale opfattelser og gastrisk myoelektrisk aktivitet hos raske kvinder og hos patienter med bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
13. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
14. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
15. Marano AR, Sangree MH (1984) Akut pancreatitis i forbindelse med bulimi. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
16. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Ændringer i natrium- og urinsyrekoncentrationer i plasma i løbet af menstruationscyklus. Clin Chem 30: 380-381.
17. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
18. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
19. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetin normaliserer øget kardiel vagal tone i bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
20. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitralklapprolaps hos anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
21. Swenne I (2000) Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding. Act Paediatr 89: 447-452.
22. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Uerkendt bulimia nervosa: en potentiel årsag til perioperative hjertedysrytmier. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
23. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologiske tegn ved anorexia nervosa og bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
24. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prævalens af kutane manifestationer hos 200 patienter med spiseforstyrrelser. Int J Dermatol 39: 348-353.
25. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
26. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Hæmatologiske forandringer og infektiøse komplikationer ved anorexia nervosa: en case control-undersøgelse. Q J Med 86: 791-99.
27. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery (fedme og risiko for negative resultater i forbindelse med koronar bypass-kirurgi). Circulation 97: 1689-1694.
28. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
29. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) De farmakologiske muligheder i behandlingen af spiseforstyrrelser. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
30. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders (Farmakologisk profil af SSRIs og SNRIs i behandlingen af spiseforstyrrelser). Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
31. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Nyere kliniske aspekter af spiseforstyrrelser. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.