Sagsbeskrivelse
En 9-årig kastreret schnauzerhund af hankøn blev præsenteret med akut opkastning, diarré og alvorlig urticaria samme dag, som den havde indtaget jordnødder. Mængden af jordnødder, som hunden havde indtaget, var ukendt. Der var ingen kendt eksponering for miljøallergener, insektbid eller andre fødevareallergener. De henvisende dyrlæger behandlede hunden med en antiinflammatorisk dosis prednisolon og væske i 2 d. Da der ikke var noget respons på behandlingen, og urticariaen forværredes, blev patienten henvist til vores hospital.
Den var ved indlæggelsen normotermisk, tachypnisk (60 vejrtrækninger/min), let dehydreret og havde abdominal distension med smerter. Det systoliske blodtryk var normalt (138 mmHg, Cardell Model 9401; Sharn Veterinary, Tampa, Florida, USA). De unormale hudlæsioner ved præsentationen var generaliseret erytem, pruritisk urticaria og konjunktival hyperæmi (figur 1). Der blev foretaget diaskopi ved at lægge tryk på med et objektglas, og det blanke erythem afslørede vasodilatation (figur 2). Et hæmogram var normalt, og serumkemiske profiler viste mild azotæmi (urinstofnitrogen, 12,1 mmol/L; referenceområde (RR): 2,9 til 3,3 mmol/L og kreatinin, 176,8 mmol/L; RR: 44,2 til 114,9 mmol/L) og forhøjet aktivitet af alanintransaminase (74 U/L; RR: 19 til 70 U/L) og aspartataminotransferase (63 U/L; RR: 15 til 43 U/L). Hunden havde ingen nylig vaccination eller lægemiddelbehandling. Der blev udtaget en 8 mm hudstansebiopsi (KAI Sterile Dermal Biopsy Punch; Kai Industries Co., Seki City, Japan) på afgrænsede urticarialæsioner i højre aksillærområde, herunder tilstødende normal hud. Biopsiprøven blev fikseret i 10 % neutral formalin, behandlet til paraffinindlejring og farvet med hæmatoxylin og eosin (H&E) til histologisk undersøgelse. Histologien viste en ødematøs overfladisk dermis med store mellemrum mellem kollagenfibrene. Dermal læsioner bestod af diffus overfladisk perivaskulær inflammation i de urticarielle områder. Karrene i dermis var let udvidede og overbelastede. Eosinofisk og mastocytær inflammation var diffust til stede i den overfladiske dermis (figur 3). På baggrund af anamnesen, hudlæsionerne og de histologiske fund blev hunden diagnosticeret med jordnøddeallergiinduceret urticaria. Prednisolon (Solondo, Yuhan Medica, Seoul, Korea), 1 mg/kg legemsvægt (BW), PO, q12h, chlorpheniramin (Peniramin; Yuhan Medica, Seoul, Korea), 0,5 mg/kg BW, PO, q8h, og pentoxyfyllin (Trental; Handog Pharm, Seoul, Korea), 10 mg/kg BW, PO, q12h behandling blev indledt i 1 uge og derefter trappet ned. Hunden blev revurderet ugentligt i 1 måned efter præsentationen, hvor læsionerne var fuldstændig forsvundet uden bivirkninger og tilbagefald (figur 4). Behandlingen blev afbrudt, og hunden blev vurderet månedligt i yderligere 2 måneder; der var ingen tegn på recidiv.
Generaliserede hævede erythematøse læsioner udviklede sig som en akut urticarial reaktion i forbindelse med jordnøddeallergi. Bemærk den konjuktivale hyperæmi (A), velafgrænsede erythematøse læsioner i akillærområdet (B og D) og på indersiden af låret (C).
Diaskopi blev udført på en hund, der blev diagnosticeret som havende jordnøddeallergi. Blanchering af erytem blev opnået ved at trykke med et glasobjekt.
Hudbiopsi fra en akut urticarielæsion hos en hund med jordnøddeallergi. A – Bemærk den ødematøse overfladiske dermis og interstitiel dermatitis med mononukleære celler, neutrofile, eosinofile og mastceller . B – Forstørrelse med høj styrke af A (H&E farvning; bar = 50 μm).
Fire uger efter behandling med prednisolon og klorpheniramin var hundens grove læsioner (A – conjuntiva, B og D – axillærområdet og C – inderlåret) helt forsvundet.
Kutane bivirkninger ved fødevarer, der involverer urticaria, er ualmindelige hos hunde og ekstremt sjældne hos katte. Reaktionen er en kutan overfølsomhedsreaktion, der manifesterer sig som en ødematøs hudsygdom (8-11). Hos mennesker er livstruende anafylaktiske reaktioner som følge af jordnøddeallergi og andre nøddeallergier velkendte (3,12); der er imidlertid ingen kliniske rapporter, der beskriver kutan bivirkning ved nøddeallergi hos hunde og katte. Ekstrakter af jordnødder, valnødder og paranødder er blevet testet for allergisk reaktion hos hunde som en hundemodel for fødevareallergi (13). Hundene blev sensibiliseret subkutant med allergener i alun, og der blev udført intradermal hudtest, IgE-immunoblotting af nøddeproteiner og oral udfordring med nødderne. Forfatterne påviste, at nøddeekstrakter fremkaldte kliniske reaktioner hos hunde, der svarede til dem hos mennesker, og at jordnøddeekstraktet var mere allergifremkaldende end de andre nøddeekstrakter (13). Jordnødder (Arachis hypogaea) tilhører bælgfrugtsfamilien, og 2S-albuminer, viciliner og legumins-frølagringsproteiner er de vigtigste allergener (1,13). Specifikke IgE-antistoffer, der produceres som reaktion på allergenet, resulterer i degranulering af mastceller og frigivelse af histamin, som menes at være den vigtigste mediator for anaphlyaxis (14). Senfasere respons på IgE-medieret mastcelledegranulering og type III-overfølsomhedsreaktion på immunkomplekser bidrager også til den kutane negative fødevarereaktion (15). Dette kan være årsagen til den eosinofile infiltration og den kroniske inflammation ved kutan uønsket fødevarereaktion (1).
I dette tilfælde viste hunden en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion efter indtagelse af jordnødder. Diaskopi udført for at afgøre, om læsionerne var hæmoragiske eller inflammatoriske, viste, at der var vasodilatation. Histopatologiske resultater var ikke specifikke for urticaria med jordnøddeoverfølsomhed, og på grund af etiske overvejelser blev der ikke foretaget en udfordring. Andre diagnoser som f.eks. folliculitis, vaskulitis, erythema multiforme og mastcelletumorer blev imidlertid udelukket. Desuden støtter anamnesen og de kliniske symptomer også diagnosen jordnøddeallergi hos denne hund. Behandlingen af denne hund bestod af glukokortikoider og antihistaminer. Der blev opnået dramatiske forbedringer inden for en uge, og der blev ikke konstateret nogen tilbagefald i løbet af en 3 måneders opfølgningsperiode.