Test som f.eks. søvnundersøgelser om natten, manometri, pH-overvågning eller elektroencefalografi kan hjælpe læger med at afgøre, om patienter, der klager over natlige panikanfald, muligvis har søvnforstyrrelser.

Hvis en person pludselig vågner fra en dyb søvn med smerter i brystet og kun kan trække vejret i korte, ufyldestgørende gisp, kan det give personen en følelse af at være kvalt og svimmel. Deres fingre vil prikke og langsomt blive følelsesløse, og der opstår et sus af angst, når erkendelsen opstår, at dette kan være et hjerteanfald og en optakt til døden. Denne person kan gå til en skadestue for kun at få at vide, at dette er symptomer på et panikanfald.

Under et panikanfald har folk mindst fire af følgende symptomer: hjertebanken eller bankende hjerterytme; sved; rysten eller bæven; hyperventilation som følge af følelsen af at blive kvalt; frygt for at miste kontrollen; smerter i brystet; fornemmelse af kvælning; kvalme eller mavepine; svimmelhed, besvimelse eller svimmelhed; hedeture eller kuldegysninger; følelsesløshed eller prikkende fornemmelser i ekstremiteterne; pludselig rus af frygt, følelse af overhængende undergang eller død eller desperat trang til at flygte; og/eller en følelse af at være løsrevet fra sig selv eller virkeligheden. Disse symptomer opstår pludseligt, selv om der ikke er nogen egentlig trussel, og aftager i løbet af ca. 10 til 20 minutter.

Panikanfald, der vækker folk fra søvnen (natlige panikanfald), kan faktisk være et tegn på en søvnforstyrrelse. Obstruktiv søvnapnø (OSA), søvnrelateret gastroøsofageal reflukssygdom (GERD), søvnrelaterede laryngospasmer og søvnrelaterede kramper kan få folk til at vågne fra søvnen med symptomer på et panikanfald.

Obstruktiv søvnapnø
I OSA slapper musklerne i de øvre luftveje for meget af under søvnen og lukker luftvejene af. Blodets iltindhold falder, da en person ikke kan trække vejret. Når iltindholdet falder til et vist niveau, vågner folk i nogle få sekunder. Denne vækkelse genopretter muskeltonus i luftvejene, og de er i stand til at tage nogle hurtige, dybe indåndinger. Folk snorker normalt højlydt, mens de tager disse vejrtrækninger. Deres hjerter løber hurtigt for at levere iltet blod i hele kroppen.

I disse få sekunder af ophidselse kan folk være opmærksomme på at blive kvalt og kan føle deres hjerte slå hurtigere, mens de kæmper for at trække vejret. Disse fornemmelser kan forårsage panik og skabe en følelse af at dø. Hvis folk ikke er klar over, at deres vejrtrækning er stoppet periodisk under søvnen, eller at de snorker højlydt, kan de tro, at panikanfald vækker dem fra søvnen snarere end muligheden for OSA.

Gastroøsofageal reflukssygdom
Ved GERD fungerer den nedre sphincter i spiserøret ikke korrekt for at forhindre fordøjelsesvæsker i at strømme bagud fra maven og ind i spiserøret. Denne tilbagestrømning kaldes refluks. Hos nogle mennesker kan fordøjelsesvæsker strømme fra mavesækken helt op til halsen. Væskernes surhedsgrad forårsager en brændende fornemmelse eller smerter i spiserøret og halsen, da disse områder ikke har den samme beskyttende belægning som maven. De tilbagestrømede væsker kan efterlade en sur smag i munden.

Refluks, der opstår under søvnen, kan få en person til at vågne op med en brændende fornemmelse eller smerter i brystet. Dette ubehag kan forårsage en refleksiv stigning i vejrtrækningen, hvilket tvinger personen til at trække vejret i korte gisp. En episode af refluks kan skabe angst og en frygt for, at der kan være tale om et hjerteanfald.

Objektive undersøgelser såsom manometri og pH-overvågning kan være nødvendigt at foretage for at fastslå, om en person har GERD. Manometri måler det tryk, der udøves af spiserøret, og kan afgøre, om det tryk, der udøves af den nedre øsofageale sphincter, er tilstrækkeligt til at forhindre refluks. Ved at overvåge pH-værdien i det nedre spiserør kan man konstatere tilstedeværelsen af syre fra fordøjelsesvæsker, der strømmer fra mavesækken til spiserøret.

Søvnrelateret laryngospasme
En laryngospasme er en pludselig sammentrækning af stemmebåndene. Denne sammentrækning får stemmebåndene til at komme sammen og blokere luftvejene. Når en laryngospasme opstår under søvnen, vågner en person op og er ude af stand til at indånde eller udånde. Et par sekunder senere åbnes luftvejene delvist. Dette forårsager en høj lyd ved indånding. I løbet af ca. 1 minut ophører laryngospasmen, og personen er i stand til at trække vejret normalt. Dette kan forårsage frygt og panik i den tid, hvor en person kæmper for at få vejret igen.

Søvnrelaterede laryngospasmer har tendens til at forekomme hos midaldrende mænd. De opstår af ukendte årsager, selv om irritation af stemmebåndene (fra refluks eller infektion) eller et lavt kalkniveau kan være en årsag.

Søvnrelaterede krampeanfald
Nogle mennesker får kun krampeanfald under søvnen. Anfald, der begynder i tindingelappen, kan give pludselig anledning til følelser af undergang, frygt eller panik. Afhængigt af den vej, som det bevæger sig i hjernen, kan et anfald i tindingelappen give fysiske symptomer, der svarer til dem, man får ved et panikanfald, herunder hyperventilation, svedtendens, øget hjertefrekvens, prikken, brystsmerter eller en følelse af at være løsrevet fra sig selv eller omgivelserne.

En automatism er en ukontrolleret, formålsløs bevægelse af en del af kroppen som f.eks. fingertrækninger og ryk i benene. Disse bevægelser kan forekomme under et anfald i tindingelappen, men forekommer ikke under et panikanfald. En person, der har automatism med det, der ser ud til at være et natligt panikanfald, kan have et søvnrelateret anfald.

Og selv om søvnforstyrrelser kan medføre symptomer på et panikanfald, kan de ikke forklare alle natlige panikanfald. Hvad der sætter et natligt panikanfald i gang, er ofte ukendt. Fysiologiske og psykologiske faktorer spiller en rolle, men forskerne er ikke sikre på, om natlige panikanfald mest kan tilskrives fysiologiske eller psykologiske årsager.

Dårlige kemoreceptorer, ventilation og hjernereceptorer er blevet undersøgt som fysiologiske årsager til panikanfald. Manglende evne til at hvile og konditionering er blevet undersøgt som psykologiske årsager til panikanfald.

I 1950’erne bemærkede forskning udført af tyske og belgiske forskere1, at forsuring af cerebrospinalvæsken påvirkede respirationshastigheden hos forsøgsdyr. På det tidspunkt antog forskerne, at pH-værdien i cerebrospinalvæsken påvirkede kroppens følsomhed over for CO2.

Med denne hypotese i baghovedet arbejdede den tyske forsker Hans Loeschcke og den amerikanske forsker Robert Mitchell2 uafhængigt af hinanden på at finde det område af hjernen, som man troede var følsomt over for CO2. I 1960 kom Loeschcke til USA og slog sig sammen med Mitchell for at undersøge dette område nærmere. De fandt ud af, at et bestemt område i hjernens marv var følsomt over for CO2.

Samspillet mellem CO2-kemoreceptorerne i hjernens marv og halspulsåren styrer åndedrætsfrekvensen. Carotislegemet, der ligger i krydset mellem den indre og den ydre halspulsåren, indeholder kemoreceptorer, der er følsomme over for blodets indhold af CO2 og O2. Disse oplysninger videregives fra halspulsåren til marven gennem det autonome nervesystem. Når iltniveauet i blodet er lavt, udløser medulla derefter en person til at trække vejret dybt og hurtigt (hyperventilationsrefleks). Når iltniveauet er højt, udløser hjertemusklen en langsommere vejrtrækning.

Dette samspil kan være ændret hos personer med panikforstyrrelser. Det understøtter denne hypotese, at kuldioxidniveauet er højere end normalt under søvnen hos personer med panikanfald.3 Denne tilbageholdelse af CO2 forekommer, selv om personen ikke har søvnapnø eller andre åndedrætsproblemer. Forskerne har ingen forklaring på dette fund.

Den teori om falsk kvælningsalarm, der blev foreslået af Donald F. Klein4 i 1993, er bredt accepteret af videnskabsfolk. Denne teori foreslår, at hjernen fejlfortolker CO2-niveauet som et overskud, hvilket skaber en følelse af kvælning. Dette får igen en person til at hyperventilere og have andre symptomer på et panikanfald.

Støtter denne teori er det faktum, at panikanfald kan fremkaldes hos personer med panikforstyrrelser ved at indånde CO2. Der skal højere niveauer af CO2 til for at skabe den samme følelse af kvælning eller hyperventilation hos personer, der ikke har panikforstyrrelser. I overensstemmelse med idéen om falsk kvælning foreslår Battaglia5 , at panikanfald kan være delvist kontrolleret af CO2-følsomme kolinerge receptorer i hjernen. Forfatteren foreslår, at funktionen af disse receptorer kan ændres, således at der er behov for mindre CO2 for at forårsage en følelse af kvælning og udløse et panikanfald.

I en undersøgelse undersøgte Battaglia et al6 evnen af to antikolinergiske lægemidlerbiperidenhydrochlorid og pirenzepinhydrochlorid til at mindske panikreaktionen. Disse lægemidler blokerer de kolinerge receptorers evne til at bruge neurotransmitteren acetylcholin. Biperiden virker på kolinerge receptorer i hjernen, mens pirenzepin virker på kolinerge receptorer uden for hjernen.

To timer efter indtagelse af enten et af lægemidlerne eller placebo inhalerede forsøgspersonerne en ilt/kuldioxid-blanding (65% O2/35% CO2) for at fremkalde et panikanfald. Forfatterne fandt, at forsøgspersoner, der havde taget biperiden, havde reducerede symptomer på panikangst (hyperventilation og angst), mens symptomerne ikke blev reduceret hos forsøgspersoner, der havde taget pirenzepin eller placebo. Disse resultater bekræftede deres hypotese om, at kolinerge receptorer i hjernen spiller en rolle i forbindelse med panikanfald.

Craske et al7 bemærker, at personer, der har panikanfald, synes at reagere på tab af årvågenhed med panik. Det vil sige, at når personen er i en dyb afslappet tilstand som f.eks. meditation eller søvn, får afslapningen i sig selv personen til at føle symptomer på panik. I en undersøgelse7 fandt forfatterne, at personer med natlige panikanfald begyndte at få symptomer på panik eller følte sig mere ængstelige, når de lavede en meditativ afslapning sammenlignet med personer, der havde panikanfald om dagen.

I denne undersøgelse blev der givet et spørgeskema til prætest til personer med natlige panikanfald, som havde tendens til at svare bekræftende på spørgsmål som: Jeg har svært ved bare at give slip, jeg føler mig urolig, når jeg prøver at slappe af, og jeg er ængstelig, når jeg sidder og laver ingenting.Craske et al.7 kalder denne manglende evne til at slappe af for en frygt for tab af årvågenhed. Hermed mener de, at personer med natlige panikanfald kan frygte, at de, når de er afslappede, ikke vil være i stand til at reagere hensigtsmæssigt og derfor ikke er i stand til at beskytte sig mod truende stimuli. Da søvn repræsenterer den ultimative afslapning og sårbarhed, vil frygten for tab af årvågenhed gøre en person tilbøjelig til at få natlige panikanfald. En anden mulighed, som de foreslår, er, at søvnrelaterede signaler (som f.eks. vækkelser) kan blive forbundet med panikanfald. Det betyder, at panikanfald kan være en betinget reaktion hos nogle mennesker.

Når en person klager over natlige panikanfald, udelukker lægerne lidelser, der almindeligvis efterligner panikangst som f.eks. hyperthyroidisme, posttraumatisk stresslidelse og hypoglykæmi; lægerne overvejer dog ofte ikke, at søvnforstyrrelser kan være en mulig årsag til natlige panikanfald. Undersøgelser som f.eks. en søvnundersøgelse om natten, manometri, pH-overvågning eller elektroencefalografi kan være nødvendige for at udelukke denne mulighed.

Regina Patrick, RPSGT, er en medvirkende skribent for Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Nocturnal and daytime panic attacksscomparison of sleep architecture, heart rate variability, and response to sodium lactate challenge. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects: a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation af muscariniske antagonister af responsen på kuldioxidudfordring ved panikforstyrrelser. Arch Gen Psychiatry. 2001;58;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reaktivitet over for interceptive signaler i natlig panik. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32;32:173-190.

Til yderligere læsning
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Patienter med hyppig søvnpanik: kliniske fund og respons på medicinbehandling. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell og de medullære CO2-chemoreceptorer: en kort historisk gennemgang. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Natlig panikanæmi underkendt enhed. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partielle anfald, der præsenterer sig som panikanfald: partielle anfald bør overvejes i differentialdiagnosen af refraktære eller atypiske panikanfald. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. Aktivering af viscerale tynde fiberafferenter øger respiratorisk output hos katte. Respir Physiol. 1984;58:187-196.