Differentialdiagnose

Når en ældre patient oplever en forbigående forvirret tilstand, uforklarligt bevidsthedstab eller et fald uden en klar miljømæssig eller medicinsk forklaring, skal muligheden for krampeanfald overvejes.29,30 Episodisk neurologisk dysfunktion har imidlertid en bred differentialdiagnose, idet visse tilstande er langt mere almindelige hos ældre.

Sygdomme, der undertiden er vanskelige at skelne fra anfald, omfatter bl.a:31

• synkope
• TIA’er
• migræne
• søvnforstyrrelser
• paroxysmal toksisk-metaboliske abnormiteter
• bevægelsesforstyrrelser
• psykiatriske tilstande

Synkope

Potentielle årsager
Synkope hos ældre er særlig vigtig at erkende, fordi den bliver både mere almindelig og mere potentielt ildevarslende med alderen. Typisk skal det gennemsnitlige blodtryk falde pludseligt og markant, normalt til mindre end 50 mm Hg.32 Mekanismer, der kan forårsage et tilstrækkeligt fald i den cerebrale perfusion til at producere det tab af bevidsthed og postural tone, der karakteriserer synkope, omfatter bl.a:33

• en uhensigtsmæssig refleksmedieret nedsættelse af hjertefrekvensen, den vaskulære tone eller begge dele
• arytmier, der producerer nedsat hjerteydelse
• >nedsat hjerteydelse af andre årsager

Den mest almindelige manifestation af refleksmedieret synkope er simpel vasovagal besvimelse. Den følger normalt efter en stærk følelsesmæssig stimulus og har ofte (men ikke altid) en stærk postural komponent. Vasovagal besvimelse er den mest almindelige årsag til synkope hos unge mennesker, men den kan kun udgøre 1 % til 5 % af tilfældene hos ældre.32 Andre refleksmedierede årsager omfatter carotis sinus synkope, mikstur- og afføringssynkope og synkope under og efter spisning.

Det er vigtigt at udelukke hjerterytmeforstyrrelser, da de kan føre til pludselig død, hvis de ikke behandles. Både bradykardier og takykardier kan resultere i synkope. De forekommer ofte samtidig hos ældre mennesker.33 Lejlighedsvis kan arytmier, der forekommer med ændret bevidsthed, dog være anfaldsinducerede.34,35

Andre potentielle årsager til synkope omfatter medicin, der resulterer i hypovolæmi (f.eks. diuretika), nedsat venetonus (f.eks. nitrater) eller nedsat systemisk modstand (f.eks. vasodilatatorer og andre antihypertensiva). Ikke-medikamentelle årsager til disse fænomener, herunder væsketab og autonom neuropati, er også almindelige hos seniorer.

Synkope kan også skyldes en pludselig blokering af blodgennemstrømningen fra en lungeemboli eller mere kronisk blokering fra aortastenose i forbindelse med øget behov.

Diagnose
Hvis anamnesen om episoderne omfatter en postural komponent, understøtter det diagnosen synkope. (Selv vasovagal synkope kan dog forekomme i rygliggende stilling med tilstrækkelig følelsesmæssig stimulus.)

Premonitære symptomer såsom palpitationer, varme, diaphorese, svækkelse af synet og hørelsen, kvalme og diffus svaghed støtter også diagnosen synkope, selv om alle disse symptomer også kan forekomme under partielle anfaldsuraer. Ved synkope er de ofte af mere gradvis indsættende karakter, og den kvalme, der er forbundet med synkope, har typisk ikke den stigende komponent, som er så almindelig ved anfald af mesial temporal oprindelse. Pallor bemærkes oftere ved synkope, men kan også forekomme under limbiske anfald.

Diffus stivhed eller frank kloniske bevægelser kan forekomme ved synkope, især hvis personen fastholdes i opadvendt stilling.36 Med sjældne undtagelser repræsenterer konvulsiv synkope ikke et kortikalt elektrisk anfald, men forekommer med kortikal depression, som normalt manifesteres på EEG’et ved diffus udfladning.37 Frigørelse af hjernestammemekanismer fra kortikal hæmning er den hypotesede mekanisme.

I modsætning til et generaliseret tonisk-klonisk anfald efterfølges konvulsiv synkope normalt af lidt eller ingen forvirring eller somnolens. Urininkontinens og tungebidning forekommer sjældent.

Fysisk undersøgelse bør lægge vægt på kardiovaskulære træk. Ortostatiske vitale tegn er undertiden afslørende. Supplerende prøver, der er værd at overveje, omfatter:38

• ECG (elektrokardiogram)
• ambulatorisk EKG-overvågning (Holter)
• ekkokardiografi
• tilt-bordundersøgelse (i udvalgte tilfælde)
• cardiac electrophysiologic studies (i udvalgte tilfælde)

TIA’er

TIA’er (forbigående iskæmiske anfald) er vigtige at erkende på grund af den betydning, som behandlingen kan have for risikoen for fremtidig slagtilfælde og myokardieinfarkt.39,40 Selv om iskæmi generelt giver “negative symptomer” som svaghed eller synsforstyrrelser snarere end “positive symptomer” som stivhed, rysten eller visuelle hallucinationer, er der mange undtagelser.

Men blandt de mest dramatiske er de såkaldte limb-shaking TIA’er, der er forbundet med alvorlig carotis-sygdom kontralateralt til det involverede ben, arm eller begge.39,41 Disse er sjældent bilaterale. Ansigtet og kognitionen er skånet. Deres varighed kan være sekunder til minutter, svarende til anfald, men i modsætning til motoriske anfald er disse TIA’er konsekvent posturale og reagerer på endarterektomi snarere end på antiepileptika (AED’er).

Omvendt er anfald manifesteret ved motorisk hæmning, tab af synet og afasi med bevaret bevidsthed sjældne, men veldokumenterede. Det kan være vanskeligt at skelne dem fra TIA’er, men EEG’et er uvurderligt til at bekræfte deres epileptiske oprindelse.42,43

Kendetegn i anamnesen, der støtter en diagnose af TIA’er, omfatter:

• konstellationer af symptomer, der er i overensstemmelse med iskæmi i enten forreste eller bageste kredsløb eller i en “lacunær” fordeling
• forudgående vaskulær sygdom eller kendte risikofaktorer
• meget langsommere opløsning end for anfald (varighed op til flere timer)

Neurologisk undersøgelse under symptomerne bekræfter normalt en vaskulær fordeling. Der kan være blå mærker til stede.

Vaskulære og kardiale undersøgelser kan bekræfte en formodet placering eller mekanisme.

Neuroimaging-undersøgelser kan være yderst nyttige ved at vise tegn på enten tidligere vaskulære insulter eller en aktiv læsion svarende til de aktuelle symptomer. Et passende placeret infarkt kan imidlertid også udgøre substratet for anfald. EEG kan være nyttigt og diagnostisk, hvis det optages iktalt.

Migræne

Migræne kan være vanskelig at skelne fra epilepsi, og de to processer kan eksistere samtidig. Migræne er mere almindelig hos yngre end hos ældre voksne, men migræne kan oftere forekomme uden hovedpine hos ældre.44,45

Migræneauraer såsom scintillerende scotomata, hemianopi eller monokulær blindhed kan lettere forveksles med TIA’er end med anfald. “Basilær migræne”-symptomer kan imidlertid omfatte ændret bevidsthed samt svimmelhed, ataksi og synsforstyrrelser.45 Dette kan efterligne et anfald eller nonkonvulsiv status epilepticus.

Søvnforstyrrelser

Obstruktiv søvnapnø er almindelig hos seniorer og rammer 5 % til 10 % eller mere af seniorer.46 Natlige hjertearytmier kan øge risikoen for hjerte- eller cerebral iskæmi og pludselig død. Den mest almindelige konsekvens af søvnapnø er overdreven somnolens om dagen, hvilket kan påvirke funktionsevnen betydeligt. Søvnighed kan undertiden manifestere sig som “mikrosøvn”, korte perioder med manglende reaktionsevne, der kan forveksles med delvise anfald. Sjældent kan intermitterende forvirring eller endog tilsyneladende demens opstå som følge af overdreven søvnighed.

Andre årsager til dårlig nattesøvn, såsom periodisk lembevægelsessyndrom, kan have lignende manifestationer om dagen.46 Lejlighedsvis kan selve lembevægelserne forveksles med anfaldsaktivitet. Normalt er de lette at skelne, fordi de forekommer som vedvarende 0,5 til 5 sekunders bevægelser med 20 til 60 sekunders mellemrum snarere end i et hurtigt, rytmisk mønster.

Somnambulisme og natteskræk, de klassiske parasomnias ved langsom bølgesøvn, kan forveksles med anfald, men er sjældne i alderdommen.46,47

Nocturnal enuresis, der giver mulighed for et natligt krampeanfald, kan forekomme hos seniorer på grund af en urinvejsinfektion eller anden urologisk årsag. Typisk er der dog også tale om inkontinens om dagen.

Narcolepsy-cataplexy-syndromet viser sig generelt i det tidlige voksenliv, selv om det måske først diagnosticeres senere. Obstruktiv søvnapnø, som kan eksistere samtidig med narkolepsi, er dog en langt mere almindelig årsag til dagsomnolens hos ældre.

Anfald af “paroxysmal natlig dystoni” repræsenterer sandsynligvis frontallapsanfald.46

Rapid eye movement (REM) sleep behavior disorder er en nyligt anerkendt parasomni, der forekommer hyppigst hos ældre mænd. Den består af pludselige vækkelser fra REM-søvn, der umiddelbart efterfølges af kompleks og ofte voldelig adfærd (til tider ser den ud til at være rettet), selv om patienten er uopmærksom og amnestisk i disse perioder. Der er en betydelig risiko for skade på patienten eller sengepartneren. Denne adfærd opfattes ofte som defensiv aktivitet i forbindelse med drømme med tab af den somatiske atoni, som normalt er til stede under REM-søvn og drømme. Disse episoder misfortolkes let som komplekse partielle anfald eller postiktal agitation.47

Polysomnografi er afgørende for diagnosticering af søvnapnø, periodiske lembevægelser og parasomnias. I de fleste laboratorier er det muligt at foretage en mere komplet EEG-optagelse end det minimum, der er nødvendigt for søvnstadiering, og dette bør gøres, når natlige anfald overvejes.

Den multiple søvnlatensitetstest er et middel til at kvantificere søvnighed om dagen. Den er vigtig ved diagnosticering af narkolepsi og kan være nyttig ved vurdering af virkningerne af andre søvnforstyrrelser på vågenhed om dagen.

Toksisk-metaboliske forstyrrelser

De fleste toksisk-metaboliske forstyrrelser giver en langvarig forvirringstilstand, der ikke i høj grad tyder på et isoleret anfald, selv om nonkonvulsiv status epilepticus48-50 eller en langvarig postiktal tilstand bør overvejes. Billedet kan forveksles med myoklonus, som kan forekomme ved mange elektrolytforstyrrelser, forgiftninger, uræmi og sepsis.

EEG’et kan vise skarp aktivitet, om end normalt ikke frank spikes og ikke et dominerende fokus, medmindre der er præeksisterende fokal sygdom. Det trifasiske bølgemønster, der er stærkest forbundet med hepatisk encefalopati, ses også ofte ved uræmi. postanoxisk koma og andre encefalopatier. Til tider kan dette mønster være svært at skelne fra de generaliserede skarpe-slangsomme eller endog frank spike-bølgekomplekser ved nonkonvulsiv generaliseret status epilepticus, som klinisk set også kunne ligne en metabolisk encefalopati.51

I tvivlsomme tilfælde kan benzodiazepininfusion være nyttig, hvis både EEG og patienten forbedres, selv om denne test ikke altid er let at fortolke i praksis.

De kliniske manifestationer af glukoseafvigelser, især hypoglykæmi hos patienter, der tager insulin eller hypoglykæmiske midler, kan være kortvarige. Typisk udviser patienten angst, tremor, svedtendens og takykardi i overensstemmelse med aktivering af det sympatiske nervesystem, men til tider kan der forekomme bevidsthedstab og endog egentlige krampeanfald. Nonketotisk hyperglykæmi kan forårsage fokal myoklonus og ægte fokale eller generaliserede kramper, ligesom uræmi.

Bevægelsesforstyrrelser

Bevægelsesforstyrrelser kan forveksles med motoriske kramper. Karakteristika ved bevægelsesforstyrrelser omfatter:

• bevaret bevidsthed
• generelt bilateralt
• generelt ikke episodiske, selv om de kan vokse og aftage

Høje doser af AED’er kan faktisk producere bevægelsesforstyrrelser hos nogle patienter. For eksempel forårsager valproat almindeligvis en dosisrelateret tremor, og phenytoin giver sjældent dystoni.

Psykiatriske lidelser

Men selv om psykiatriske lidelser, især depression, er almindelige hos ældre, er nyopståede psykogene ikke-anfaldsgivende anfald sandsynligvis sjældne. Dette er dog ikke blevet undersøgt nøje.

Hvor du stiller denne diagnose, skal du udelukke fysiologiske ikke-epileptiske hændelser som dem, der er beskrevet ovenfor. Brug video-EEG-overvågning til at lede efter iktale eller postiktale EEG-ændringer.52 Kontroller, at hændelserne ikke ligner anfaldstyper, under hvilke en negativ overflade-EEG-optagelse er almindelig, såsom simple partielle eller frontallapsanfald. Placeboinduktion kan også have en plads i diagnosen.

Adapteret fra: Bromfield EB. Epilepsi og de ældre. In: Epilepsi og ældre: Schachter SC, Schomer DL, eds. Den omfattende evaluering og behandling af epilepsi. San Diego, CA: Academic Press; 1997. s. 233-254.
Med tilladelse fra Elsevier (www.elsevier.com).