Naturen er fuld af mangfoldighed, som både kan belyse interessant biologi eller skjule den. I forbindelse med sygdomme hos mennesker overses sjældne patologier eller ualmindelige varianter ofte for at maksimere antallet af mennesker, der nyder godt af forskningen. Men når forskerne er i stand til at studere ualmindelig biologi, kan naturens mangfoldighed udnyttes til at fremme vores forståelse. Dette er tilfældet med human papillomavirus (HPV). Der findes hundredvis af HPV-stammer, men kun en meget lille delmængde er kendt for at forårsage livmoderhalskræft. I USA er 70 % af de HPV-positive livmoderhalskræftformer forårsaget af HPV16- eller HPV18-stammer. På grund af dette overvældende flertal har den meste forskning indtil nu fokuseret på HPV16 og HPV18, hvilket har resulteret i en række meget effektive vacciner. På baggrund af disse kliniske succeser er spørgsmålet stadig, hvilke stammer, der ikke er HPV16/18-stammer, der bidrager til udviklingen af livmoderhalskræft hos de øvrige 20 % af patienterne. HPV Research Group (et samarbejde mellem Fred Hutch- og University of Washington-laboratorierne) er begyndt at besvare dette spørgsmål og at forstå, hvorfor disse variantstammer også er onkogene. En nylig klinisk undersøgelse, der blev offentliggjort i International Journal of Cancer, analyserede den typespecifikke virusbelastning af ikke-HPV16/18-stammer fra prækancerøse livmoderhalslæsioner for at bestemme den risikofaktor, der er forbundet med, at hver HPV-type udvikler sig til stadium to eller tre af cervikal intraepithelial neoplasi (CIN2/3), som er forløberen for livmoderhalskræft. Disse data viste, at risikoen for, at HPV-positive patienter blev diagnosticeret med CIN2/3, korrelerede med viral belastning for HPV-stammer, der evolutionært ligner HPV16.