Alicia Filley vurderer smerter i underbenet forårsaget af kronisk anstrengelseskompartment syndrom i det dybe bageste kompartment.

Smerter i underbenet er en almindelig klage blandt løbere. Smerter dybt i læggen, der starter efter 20 til 30 minutters træning og forsvinder med hvile, skyldes sandsynligvis kronisk anstrengelseskompartmentsyndrom (CECS) i det dybe bageste kompartment bagtil. Smerten kan beskrives som en brændende, smertende, sprængende eller stramhed langs den bageste mediale grænse af skinnebenet. Smerten eller følelsesløshed kan strække sig til den mediale side af foden.

Smerten manifesterer sig konsekvent kort tid efter påbegyndelse af en aktivitet og fortsætter med at forværres, indtil atleten er tvunget til at stoppe aktiviteten. Ved kronisk dybt baglæns kompartmentsyndrom (CDPCS) kan musklerne i læggen føles hævede eller spændte ved fysisk undersøgelse, især umiddelbart efter træning. Der kan være smerter ved aggressiv palpation eller passiv ankel dorsiflexion. Smerter, følelsesløshed langs den posteriore-mediale side af læggen og svaghed i tåfleksion, ankelinversion og plantarfleksion kan fortsætte et stykke tid efter træning, men forsvinder normalt efter en dags hvile, for så atter at dukke op, når idrætsudøveren vender tilbage til træning. Smerterne forekommer bilateralt hos 80-95 % af atleter med CECS og involverer det dybe posteriore kompartment i 32-60 % af alle tilfælde af CECS1.

Anatomi

Der er fire fascielle kompartmenter i underbenet: anterior, lateral, superficiel posteriore og dyb posteriore (se figur 1). Et kompartment består af en fascial kappe og indholdet indeni – muskler, nerver og blodkar. Nogle anser tibialis posterior for at være et selvstændigt kompartment på grund af sin egen fasciel kappe, men af praktiske årsager indgår den i det dybe posteriore kompartment. Kronisk anstrengelsesrelateret kompartmentsyndrom rammer oftest det forreste kompartment, efterfulgt af det dybe posteriore kompartment i hyppighed2.

I det dybe posteriore kompartment ligger tibialis posterior, flexor digitorum longus, flexor hallucis longus og popliteus-musklerne. Nervus tibialis posterior, arterie og vene løber også gennem det dybe posteriore kompartment. Musklerne i det posteriore kompartment hjælper med inversion og plantarfleksion af foden, og den posteriore tibialnerve (L5-S1) innerverer dem.

Figur 1: Underbenets muskulære kompartmenter

Underbenets dybe posteriore kompartment ligger dybt inde i læggen, under gastrocnemius- og soleus-musklerne og er næsten klemt inde mellem tibia og fibula. Faktisk er dette kompartment “land-locked” i benets anatomi.

Under pres

Kompartment syndrom opstår, når trykket fra væsken i kompartmentet bliver så stort, at det begrænser blodgennemstrømningen til musklerne i kompartmentet. Akut kompartmentsyndrom, der skyldes ekstrem hævelse efter en traumatisk hændelse, er en medicinsk nødsituation og kræver øjeblikkelig behandling med en fasciotomi, før den manglende blodgennemstrømning resulterer i vævsdød. Kronisk anstrengelseskompartmentsyndrom opstår også på grund af ophobning af tryk i kompartmentet, men adskiller sig fra den akutte proces ved, at det øgede tryk opstår i forbindelse med træning og forsvinder, når aktiviteten ophører.

Ved anstrengende træning øges muskelvolumen normalt med op til 20 %3. Hvis musklen er hypertrofieret, eller hvis fascien er mindre eftergivelig, er der mindre plads i kompartmentet til udvidelse, og trykket i kompartmentet stiger. Det antages, at som ved akut kompartmentsyndrom hindres strømmen af iltet blod ind i musklerne, hvis trykket i musklen er større end væsketrykket i selve karrene. For at måle dette tryk anvender klinikerne et nålekateter, der føres ind i kompartmentet. Trykket måles normalt i hvile, et minut efter træning og fem minutter efter træning.

Den eneste måde at diagnosticere CECS nøjagtigt på er ved at måle trykket i kompartmentet. Dette gøres ved hjælp af et nålekateter, der indsættes langs underfladen af den mediale tibialgrænse. Målinger på mere end 15 mmHg i hvile, 30 mmHg et minut efter træning eller 20 mmHg fem minutter efter træning tyder på CECS4.

Lavt flow

Teoretisk set skyldes smerten ved CECS den resulterende iskæmi, eller celledød, i musklerne og nerverne, når blodgennemstrømningen er nedsat. Undersøgelser, der forsøger at bekræfte denne teori, kan ikke påvise de iskæmiske ændringer, der er i overensstemmelse med sådanne smerteniveauer, undtagen under ekstremt vævstryk (≥ 160 mmHg)5. Forskere i Victoria i Australien, som sætter spørgsmålstegn ved ischæmiteorien, undersøgte 34 patienter med thallium-201 single-fotonemissionstomografi6. Denne billeddannelse målte perfusionen i musklerne i de krænkende kompartmenter. 25 af patienterne i undersøgelsen havde CECS bekræftet ved forhøjet kompartmenttryk, mens ni havde normalt tryk, men positive bensmerter og fungerede som kontrolpersoner. Forskerne fandt ingen signifikant forskel mellem perfusionen hos dem med CECS og dem uden, hvilket tyder på, at der er en anden ætiologi for de oplevede smerter.

Alternativ teori

Normalt fascialt væv er et tykt bindevæv med ringe elasticitet. Nogle teoretiserer, at hos personer med CECS er fascien, der omgiver kompartmentet, mindre eftergivelig end hos andre, hvilket skyldes gentagne belastninger af fascien og dens vedhæftninger til knoglen1. For at finde ud af, hvilken type histologiske ændringer der kan forekomme i fascien hos disse personer, undersøgte forskere fra University of Melbourne fasciens cellulære natur hos personer med CDPCS7. I denne case-kontrollerede undersøgelse blev 10 mænd og 9 kvinder med CDPCS underkastet fasciotomi, efter at konservative foranstaltninger (ikke defineret i undersøgelsen) ikke kunne forbedre tilstanden. Der blev udtaget vævsprøver fra fascien i det dybe posteriore kompartment og sammenlignet med kontrolvævsprøver fra 11 obducerede personer.

Interessant nok adskilte vævsprøverne fra hver af personerne med CDPCS sig fra hinanden, men de adskilte sig ikke signifikant fra kontrollerne med hensyn til målinger af fibrocytisk aktivitet, kroniske inflammatoriske celler , eller vaskulær proliferation som antaget. Derimod adskilte forsøgspersonerne sig signifikant fra kontrollerne med hensyn til graden af kollagenorganisering. Forskerne var overraskede over at finde, at kollagenet i fascien hos forsøgspersonerne viste en mere regelmæssig organisering end hos kontrollerne. Selv om kadaverpersonernes træningshistorie ikke var tilgængelig, blev det antaget, at deres kollagen ville være mere organiseret. I stedet var tilpasningen i kadaverfasciaen ret uregelmæssig.

Forskerne opstillede den hypotese, at den regelmæssighed, der blev fundet i kollagenarrangementet hos forsøgspersoner med CDPCS, skyldtes den kroniske remodelleringsproces, der opleves som følge af den kontinuerlige belastning af fasciaen. Denne undersøgelse var lille, målte kun nogle få variabler, og kontrollerne var ikke lige matchet med hensyn til aktivitet med hensyn til forsøgspersonerne. At konstatere ændringer i fascien berettiger imidlertid til yderligere undersøgelser for at fastslå, om smerten fra CDPCS opstår på grund af stimulering af smertereceptorerne i fascien eller i periost, hvor den hæfter på knoglen, snarere end iskæmi.

Behandlingsmuligheder

Det er altså muligt, at gentagen belastning og remodellering af fascien, som forskerne på University of Melbourne har opstillet som hypotese, mindsker fasciens smidighed8. Derfor synes det at være målene for behandlingen at stoppe den gentagne belastning og øge fasciens eftergivelighed. Biomekanisk analyse kan afsløre langvarige bevægelsesmønstre, der har øget belastningen af læggen over en længere periode.

For at undersøge denne præmis evaluerede forskere i West Point, NY, løbeteknikken hos ti bevæbnede militærfolk med en diagnose af CECS i det forreste kompartment9. Hver af disse patienter ventede på fasciotomi med henblik på behandling af CECS. Alle gennemgik et seks ugers program for genoptræning af løbetræning for at lære en forfodsslag-løbeteknik. Programmet bestod af løvanalyse, øvelser, øvelser og feedback. Efter seks uger faldt trykket i det forreste kompartment efter løb og de rapporterede smertescorer betydeligt, mens løbedistancerne steg betydeligt hos alle forsøgspersoner. De positive resultater fortsatte i et år efter interventionen hos alle ti forsøgspersoner.

Denne undersøgelse var af begrænset omfang, analyserede patienter med anterior compartment CECS, ikke CDPCS, og omfattede ikke forsøgspersonkontrol, som resultaterne kunne sammenlignes med. Alle forsøgspersoner undgik dog operation med et seks ugers interventionsprogram på tre 45-minutters sessioner om ugen. Dette taler på dramatisk vis for behovet for biomekanisk analyse af alle atleter med CDPCS. Hvis årsagen til belastningen kan elimineres, er hypotesen, at fascien kan heles og fungere normalt igen.

Den biomekaniske analyse bør omfatte en vurdering af styrke, bevægelsesomfang, skeletalignement og udstyr, herunder sko, ortoser og løbeunderlag. Fasciel compliance og nervemobilitet kan vurderes og behandles med strækninger og øvelser (se figur 2,3 og 4). Træningsskemaer bør også vurderes, da sport året rundt eliminerer muligheden for krydstræning uden for sæsonen og en pause fra kontinuerlig belastning.

Figur 2: Stræk for det dybe bageste kompartment

Lad idrætsudøveren udføre dette lægstræk ved begrænset bevægelsesområde i anklen eller stramhed i læggen. Læn dig op ad en væg, og sæt dig fremad med det upåvirkede ben, indtil der mærkes et dybt stræk i læggen. Hold i op til et minut, og udfør flere gentagelser en til to gange om dagen.

Figur 3: Neural glidning for tibialnerven

For at mobilisere tibialnerven i det dybe posteriore kompartment skal du udføre ovenstående øvelse fra fem til ti gentagelser dagligt. Støt bagsiden af benet efter behov, bøj og stræk knæet, idet tæerne peges i plantarfleksion, især i toppen af bevægelsesbuen.

Figur 4: Mobilisering af fasciaen i det dybe posteriore kompartment

For at mobilisere fasciaen i det dybe posteriore kompartment palperes lige posteriort for tibia på medialsiden af benet. I siddende stilling med bøjet knæ eller i knæliggende stilling placeres en golfbold i dette område og en direkte modsat på den anden side af benet. Tryk langsomt medialt på området, mens tæerne bøjes eller knækkes sammen og foden vendes på hovedet. Hold trykket, mens du bevæger foden gentagne gange, og før derefter boldene videre langs skinnebenet, idet du holder hvert sted i flere sekunder. Denne strækning kan udføres som en del af det terapeutiske regime og kan være nyttig før aktivitet.

Lettelse af trykket

I akut kompartmentsyndrom er måden at lindre ophobningen af tryk og redde vævet i kompartmentet fra iskæmi at frigøre fasciaen gennem en fasciotomi. Antagelsen for den kirurgiske behandling af CECS er den samme, nemlig at frigørelse af fascien vil normalisere perfusionen i kompartmentet og lindre smerten. Aktuel forskning, der viser, at der ikke findes perfusionsunderskud i kompartmentet, sætter spørgsmålstegn ved perfusionsteorien om smerte og dermed ved fordelen ved fasciotomi.

En forsker ved University of California gennemgik litteraturen om effektiviteten af fasciotomi for CDPCS10. Hendes gennemgang afslørede, at den ofte citerede succesrate på 80 % for fasciotomibehandling af CECS kun omfattede satser for behandling af det forreste kompartment og ikke det dybe posteriore kompartment. Hun foreslog derfor, at der er en forskel mellem succesen af fasciotomi af det forreste og det dybe posteriore kompartment, som bestemmes af patienttilfredsheden.

Syv undersøgelser opfyldte kriterierne for optagelse i meta-analysen. Gennemgangen viste, at der var en signifikant forskel mellem tilfredsheden med resultatet hos dem med anterior compartment fasciotomi (83 %) og dem med deep posterior compartment fasciotomi (56 %). En nærmere undersøgelse viste, at undersøgelser med patienttilfredshedsniveauer på 75-100 % tilfredse rapporterede tilbagevenden til aktivitetsniveauer på kun 50-75 %5! Desuden varierede forekomsten af komplikationer i forbindelse med procedurerne i de gennemgåede undersøgelser fra 4 % til 90 % af tilfældene.

Der er flere faktorer, der kan bidrage til de lave tilfredshedsscorer. Da nedsat perfusion sandsynligvis ikke er årsagen til smerter ved CDPCS, er det muligt, at en fasciotomi slet ikke løser problemet. Det er vanskeligt at få adgang til det dybe posteriore kompartment, og derfor er det en udfordring at frigøre fasciaen langs hele kompartmentet. Kirurgerne frigør måske ikke i alle tilfælde virkelig hele kompartmentet. Rehabiliteringsstandarderne er også forskellige blandt behandlere, hvorved der tilføjes ufuldstændig rehabilitering som en mulig bidragyder til dårlige tilfredshedsresultater.

Slutning

Opgørelser viser, at 26 %-33 % af atleter med træningsinducerede smerter i underbenet har CECS i et af underbenets kompartmenter11. Smerter ved anstrengelse i læggen i underbenet er ofte forårsaget af CDPCS. Den tidligere antagelse om, at smerternes opståen efter 20-30 minutters træning skyldes øget tryk og nedsat blodgennemstrømning i kompartmentet, er nu under revision. Det er mere sandsynligt, at det er fasciel overbelastning, der er årsag til smerten, og at den deraf følgende nedsatte eftergivelighed er årsag til det øgede kompartmenttryk 12. For at forbedre resultaterne ved hjælp af konservativ behandling skal man følge et systematisk genoptræningsprogram med vægt på biomekanisk analyse og korrigering af de faktorer, der kan have udløst problemet i første omgang, nemlig biomekaniske mangler i løbeteknikken, fasciel og nerve immobilitet, nedsat bevægelsesomfang og muskelsvaghed.

1. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
2. Br J Sports Med. 2004;38;38:709-717
3. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
4. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
5. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
6. Eur J Nucl Med. 2001 Jun;28(6):688-95
7. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
8. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
9. Am J Sports Med. 2012 May;40(5):1060-67
10. Tanza, Sue. ‘Effektiviteten af fasciotomi for dybt posteriort kronisk kompartmentsyndrom som målt ved patienttilfredshed: An Evidence-Based Review”. 2011. Præsentation.
11. Br J Sports Med. 2004;38;38:709-717
12. Bull Hospital for Joint Diseases. 2005;62(3,4):77-84