Anticoagulerende behandling er konsekvent blevet anbefalet som den foretrukne behandling af cervikal arteriedissektion i adskillige offentliggjorte undersøgelser og anmeldelser1, men der er kun få evidensbaserede data til at retfærdiggøre denne antagelse. Selv om dissektion af de cervikale arterier længe har været etableret som en årsag til iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde, har den største hindring for planlægning af terapeutiske undersøgelser været opfattelsen af, at der er tale om et relativt sjældent fænomen. Den hurtige udvikling inden for præcis ikke-invasiv billeddannelse har imidlertid vist, at dissektion af halsarterier er en almindelig, hvis ikke den mest almindelige årsag til iskæmisk slagtilfælde hos personer i alderen <50 år. Dette har for første gang rejst den realistiske tanke om et terapeutisk forsøg med antikoagulantia versus trombocythæmmende behandling. I en nylig Cochrane-undersøgelse2 nævnes et tal på 1000 patienter i hver terapeutisk arm, og lignende tal blev beregnet fra den eneste prospektive undersøgelse, der hidtil er offentliggjort.3

Arteriel dissektion kan teoretisk set forårsage iskæmisk slagtilfælde enten ved emboli fra det sted, hvor den intime revne er opstået, eller hæmodynamisk fra luminal obstruktion. Den foreliggende dokumentation taler stærkt for arterie-til-arterie-emboli som den mest almindelige årsag, og mønstret for cerebral infarkt ved slagtilfælde efter dissektion er typisk for det mønster, der ses ved andre typer cerebral emboli.4 Endnu mere interessant er det, at mikroemboler ikke kun er blevet påvist ved transkraniel Doppler ved akutte cervikale arterielle dissektioner, men at de også korrelerer med tilstedeværelsen af slagtilfælde hos patienter med traumatiske og “spontane” dissektioner.5

Alle disse faktorer taler intuitivt for brugen af antikoagulerende behandling, i det mindste i den umiddelbare fase efter slagtilfælde, for at minimere distal emboli fra riveområdet, men de akkumulerede data om den underliggende patologi ved dissektion tyder på, at dens mekanik er mere kompleks end hidtil antaget. Carotis endarterektomi hos patienter med akut dissektion kan afsløre tidligere helede asymptomatiske dissektioner i det samme kar.6 Desuden viser neurovaskulær billeddannelse undertiden tavs redissektion i den samme halspulsåren hos patienter, der modtager antikoagulantia for tidligere dissektion, hvilket giver mulighed for, at disse lægemidler fremmer yderligere dissektion af karvæggen7 , selv om de fleste observatører mener, at dette er en sjælden begivenhed og ikke bør fraråde antikoagulantbehandling.

Disse fund rejser imidlertid et andet forbehold for brugen af heparin eller warfarin ved akut dissektion, nemlig forekomsten af uanede subaraknoidalblødninger som følge af intrakraniel involvering, som sandsynligvis er langt hyppigere end almindeligt antaget. Dissektioner kan følge stille og roligt langs forløbet af den ekstrakranielle del af halspulsåren, for så at erklære sig som subaraknoidalblødning, når de når frem til den intrakranielle del. Strukturen af de intrakranielle cervikale kar adskiller sig fra strukturen af de ekstrakranielle arterier. Når de først har gennemboret duraen, sker der en anatomisk svækkelse og svækkelse af media, hvilket letter rupturen af karvæggen, så blodet kan følge lige igennem til subadventitia og dermed ind i subaraknoidalrummet8 . Det er klart, at når der er den mindste tvivl, bør der foretages en lumbalpunktur for at udelukke en dissektion, før der gives antikoagulerende behandling, især hos patienter, hvor hovedpine er et af de vigtigste symptomer.

På trods af disse forbehold anvender de fleste neurologer antikoagulantia som første behandlingslinje ved akut cervikal arteriedissektion. I en nylig landsdækkende undersøgelse af canadiske neurologer var antikoaguleringsbehandling det foretrukne behandlingsmiddel for 81 % af lægerne, om end det ganske vist kun var på empirisk grundlag.9 Det sædvanlige skema er at følge øjeblikkelig heparinbehandling med længerevarende warfarin i 3 måneder og derefter træffe beslutning om yderligere behandling afhængigt af vaskulær billeddannelse. Forbedret magnetisk resonansangiografi er nu næsten lige så nøjagtig som kateterangiografi, men uden de komplikationer, der er forbundet med den invasive procedure, og computertomografisk angiografi viser sig at være endnu bedre. Angiografi bør udføres hurtigst muligt, da billeddannelsesanormaliteter ofte er meget forbigående. Dopplerultralyd er generelt skuffende, selv til screeningsformål, fordi den, selv om den er følsom over for flowændringer, har begrænset anatomisk rækkevidde i halsen og begrænset evne til at vise mindre, men kritiske skader på karvæggen, f.eks. intimalflapper, mindre uregelmæssigheder i væggen eller “falske” aneurismer.

I tilstedeværelsen af disse strukturelle abnormiteter er det sædvanligt at fortsætte antikoagulationsbehandlingen i yderligere 3 måneder, selv i fravær af symptomer, men hvis karret er blevet normalt igen, som i de fleste tilfælde, gives der normalt aspirinbehandling i yderligere 3 måneder. I den indre halspulsåren forekommer dissektioner 1 til 2 cm mere distalt i forhold til bulben end ved åreforkalkning, hvor væggen ændrer sig fra en elastisk til en muskuløs struktur, hvilket er et ideelt sted for stentning, hvis symptomerne fortsætter på trods af tilstrækkelig antikoagulation.10

Al disse usikkerheder ville blive fjernet, hvis der kunne gennemføres et randomiseret kontrolleret forsøg. To separate og uafhængige undersøgelser er nået frem til lignende tal for et sådant forsøg, der omfatter i alt ≈2000 patienter.2,3 Dette antal ville være stort, men ikke uhåndterligt med den nuværende informationsteknologi. Tiden er inde til at gennemføre dette forsøg.

Fodnoter