Den patient, vi præsenterer, er en 20-årig mand, der blev indlagt på vores psykiatriske afdeling i februar, og som rapporterede om depressiv stemning, manglende motivation, håbløshed, angst, søvnforstyrrelser og selvmordstanker som alvorlige depressive symptomer.

Den tidligere hjerneafbildning samt rutinemæssige laboratorieanalyser ved indlæggelsen var ubemærkede.

Det var patientens første episode af en psykiatrisk lidelse. Den startede oprindeligt med somatiske symptomer og deres behandling. Han led af en orofacial dyskinesi af ukendt oprindelse, muskelatrofi i højre underarm og en alar scapula i venstre side, der i øjeblikket er diagnosticeret som multifokal motorisk neuropati, og som i øjeblikket er diagnosticeret som multifokal motorisk neuropati. Den orofaciale dyskinesi blev først behandlet symptomatisk med tiapride fra juli året før indlæggelsen, som han tolererede godt. Da bevægelserne senere blev anset for at være komplekse fokale anfald, blev medicinen skiftet til pregabalin, 150 mg dagligt i løbet af 2 uger under hans ophold på en ekstern klinik i oktober. Patienten rapporterede ingen yderligere sammedicinering på det tidspunkt.

Fra og med den første ordination af pregabalin i oktober følte patienten sig i stigende grad deprimeret (visuel analog skala 4/10-5/10) og demotiveret. Selvmordstanker dukkede først op i november. Disse fortsatte med at forværres og førte til et selvmordsforsøg i december året før indlæggelsen; han forsøgte at forgifte sig selv til døde ved hjælp af høje doser ibuprofen og aspirin efter indtagelse af alkohol. Han kunne ikke nævne nogen udløsende faktorer og beskrev hændelsen som en fuldstændig uventet og irrationel handling. Han blev set af sin praktiserende læge og blev passet af sin familie. Han modtog derefter ikke yderligere indlagt behandling, men fik ordineret antidepressive midler mod den begyndende stemningsforstyrrelse begyndende med det beroligende mirtazapin 15 mg om natten for at forhindre yderligere skadelige impulsive handlinger. Senere blev det serotonerge lægemiddel citalopram tilføjet for at afhjælpe den manglende motivation, startende med 10 mg og stigende til 20 mg om morgenen. Tiaprid blev også genstartet til kontrol af dyskinesien.

Når patienten retrospektivt klart korrelerede starten af pregabalinbehandling med starten af hans depressive symptomer under udforskning på vores afdeling, indstillede vi straks lægemidlet. Som følge heraf rapporterede han et hurtigt fald i de depressive symptomer, hans humør forblev stabilt, og han blev udskrevet. Indtil da troede man ikke, at pregabalin udløste patientens symptomer, og hans somatiske problemer var i fokus for udredning og behandling. Der er således desværre ingen objektive opfølgningsskalaer til rådighed, men kun symptombeskrivelser. Hans alkoholindtagelse forud for selvmordsforsøget kan betragtes som en forstyrrende faktor. Men tilfældigt drikkeri før indtagelse af stoffet har aldrig givet anledning til selvmordstanker før denne episode. Selve de depressive symptomer begyndte først, da man begyndte at tage stoffet; alkoholen kan således have haft en forværrende virkning.