Klíčová slova

Stresem indukovaná kardiomyopatie, reverzní Takotsubo kardiomyopatie, apikální Takotsubo kardiomyopatie, sigmoideální septum, katecholaminy, Neobstrukční epikardiální koronární cévy

Padesátičtyřletá žena se dostavila do nemocnice s komplexní konstelací příznaků a nálezů při fyzikálním vyšetření, včetně horečky, zimnice a krvavého průjmu. Dále pociťovala tlak na hrudi, dušnost a difuzní bolesti břicha. Příznaky začaly tři dny před přijetím. Při přijetí do nemocnice pacientka užívala amiodaron v dávce 200 mg denně a suplementaci vitaminem D. V době přijetí do nemocnice užívala amiodaron v dávce 200 mg denně. Pacientka nebyla vystavena přímému podávání katecholaminů ani lékům způsobujícím nárůst katecholaminů.

Vyšetřením byl zjištěn krevní tlak 100/50 mmHg a sinusová tachykardie o frekvenci 112. Pacientka nebyla vystavena přímému podávání katecholaminů. Jugulární žilní tlak byl plochý a karotický upstroke měl nízký tepový objem. Měla systolický ejekční šelest 2/6 a třetí srdeční ozvuky. Vyšetření plic odhalilo oboustranné bazilární praskání. Nebyly přítomny periferní otoky.

Předchozí anamnéza byla relevantní pro normální koronár v roce 2015, paroxyzmální fibrilaci síní S/P ablaci a karcinom hrtanu S/P laryngektomii s tracheostomií. Dále měla v anamnéze spinální lymfom léčený ozařováním.

EkG odhalilo sinusovou tachykardii a nespecifické změny ST (obr. 1). Echokardiogram odhalil levou komoru (LK) s esovitým septem a depresivní systolickou funkcí LK (LVEF = 35 %). Analýza regionální stěny odhalila hyperdynamickou apikální funkci LK a dyssynergii báze (obr. 2 a film 1).

Příslušné laboratorní výsledky odhalily troponin 7 ng/ml, krevní obraz 14 000, Hg 8,8 a kreatinin 2,8. V případě, že se jedná o kardiovaskulární příhodu, je možné, že se jedná o kardiovaskulární příhodu. Pacientova stolice byla hem pozitivní. Krevní kultury byly negativní. Počáteční specifická hmotnost moči byla 10,30.

Pacient dostal 2 jednotky balených červených krvinek. Léčebná terapie zahrnovala nízkou dávku B-blokátoru a inhibitor angiotenzin konvertujícího enzymu. Všechny její příznaky ustoupily třetí den po hospitalizaci. Pracovní diagnózy byly odeznívající virová gastroenteritida a reverzní Takotsubo kardiomyopatie. Při propuštění byla naplánována kontrola za čtyři týdny za účelem opakovaného echokardiografického vyšetření, vyšetření krve, nukleárního zátěžového testu a plán kolonoskopie.

Tři týdny po propuštění se u pacientky objevila slabost, hypotenze (80/50 mmHg) a melanotická stolice. Měla fibrilaci síní s rychlou komorovou odpovědí 125 tepů/min. Byly jí podány dva litry fyziologického roztoku a spontánně přešla na normální sinusový rytmus a krevní tlak se zvýšil na 110 mmHg.

Fyzikální vyšetření odhalilo normální krevní tlak a srdeční frekvenci. Jugulární žilní tlak byl plochý a karotický upstroke měl nízký tepový objem. Auskultace odhalila systolický ejekční šelest 2/6 a galop. Plíce byly čisté a nebyl zjištěn žádný periferní otok.

EkG odhalilo sinusový rytmus a nespecifické změny ST (obr. 3). Echokardiogram odhalil akinetický hrot a dynamickou bazální funkci (obrázek 4 a film 2).

Laboratorní nález odhalil troponin 2 ng/ml, Hg 9,7, WBC 4,4 a kreatinin 1,1. V případě, že se jedná o zátěží indukovanou kardiomyopatii, je možné, že se jedná o zátěží indukovanou kardiomyopatii. Specifická hmotnost moči byla 10,20.

Pacient byl léčen empirickými antibiotiky. Čtvrtý den hospitalizace se stabilizovala a byla přeložena do centra terciární péče. Vyhodnocení v centru terciární péče ukázalo normalizaci funkce LK pomocí echokardiografie a normální koronární tepny při katetrizaci srdce. Kolonoskopie neodhalila žádný zdroj krvácení. Opakovaný krevní obraz a metabolický panel byly normální. Konečnou diagnózou byla virová gastroenteritida a recidivující zátěží indukovaná kardiomyopatie.

Diskuse

Tento případ je unikátní tím, že u pacienta došlo k recidivující zátěží indukované kardiomyopatii s kolísající regionální lokalizací dyssynergie LK v krátkém časovém intervalu. Bylo popsáno několik anatomických variant zátěží indukované kardiomyopatie (SIC) a na základě distribuce regionálních poruch pohybu stěny lze vymezit čtyři hlavní typy. Nejčastějším typem SIC a široce uznávanou formou je typ apikálního balonování. V posledním desetiletí jsou stále častěji rozpoznávány atypické typy SIC, mezi něž patří midventrikulární varianta, bazální varianta a fokální varianta .

Patofyziologické mechanismy, které jsou základem přechodné dyssynergie levé komory, zůstávají záhadou. Většina současných hypotéz vychází z nárůstu katecholaminů při akutním emočním nebo fyzickém stresu, který vede k toxickým účinkům souvisejícím s katecholaminy. Nedávné údaje naznačují, že přímé podávání katecholaminů nebo léků způsobujících nárůst katecholaminů je často spojeno s Takotsubo kardiomyopatií. Kromě toho může být viníkem chemoterapie .

Mezi alternativní navrhovaná vysvětlení patří vazospasmus epikardiálních tepen a poruchy koronárního mikrovaskulárního průtoku krve, ale všechna byla zpochybněna .

Tento případ je vzácný v tom, že u pacienta došlo k opakovanému výskytu zátěží indukované kardiomyopatie s odlišným obrazem postižení komor během tří týdnů. Tento pacient má sigmoidální septum a existuje podskupina pacientů se sigmoidálním septem, u nichž byl prokázán potenciál k rozvoji dynamické obstrukce střední dutiny při infuzi dobutaminu nebo při dehydrataci . U těchto pacientů může dojít k rozvoji gradientů, ale s největší pravděpodobností nedojde k progresi kardiomyopatie, protože u nich nedochází k vysokým hladinám katecholaminů potřebným k vyvolání subendokardiální ischemie .

Tato pacientka měla díky sigmoideálnímu septu predispozici k rozvoji dynamické obstrukce střední dutiny tvořící dvě komory v dutině LK. Projevovala se u ní dehydratace a katecholaminový stres ze systémového onemocnění. Tato konstelace morfologie LK a její systémové onemocnění mohly vyvolat gradient mezi oběma komorami. Její normální epikardiální tepny chránily před subendokardiálním nebo celotělovým infarktem ve vysokotlaké komoře.

Variabilní regionální postižení LK může souviset s rozdělením dutiny LK na dvě komory s dynamickou obstrukcí střední dutiny . U reverzního Takotsubo je spodina LK vysokotlakou komorou s vysokým napětím stěny a apikální komora má normální tlak a napětí stěny, což vede k pozorované abnormalitě kontrakce myokardu. Potenciální rozdíly v aktivních katecholaminových receptorech mohou potencovat rozdíl v subendokardiálním průtoku krve mezi komorami. U apikálního fenotypu SIC je základna LK komorou s nízkým tlakem a nízkým napětím stěny a apikální komora má vysoký tlak a napětí stěny, což vede k pozorované abnormalitě kontrakce myokardu – apikální akinezi.

Tato variabilní morfologická odpověď LK na zátěž způsobenou nemocí a hypovolemií u tohoto pacienta naznačuje, že patofyziologie různých typů SIC je multifaktoriální a že morfologie LK, hypovolemie, nadbytek katecholaminů a normální epikardiální koronární tepny mohou společně určovat fenotypový projev SIC.

Konflikty zájmů

Autor prohlašuje, že v souvislosti s publikací tohoto článku nedošlo ke střetu zájmů

.