- Přehledně
- Jaká vyšetření si mám vyžádat k potvrzení klinické diagnózy? Jaké následné testy by navíc mohly být užitečné?
- Tabulka 1.
- Existují nějaké faktory, které by mohly ovlivnit laboratorní výsledky? Užívá váš pacient zejména nějaké léky – volně prodejné léky nebo bylinné přípravky – které by mohly ovlivnit laboratorní výsledky?
- Jaké laboratorní výsledky jsou naprosto potvrzující?
- Jaké potvrzující testy bych měl požadovat pro svou klinickou diagnózu? Jaké následné testy mohou být navíc užitečné?
Přehledně
Mezi znaky primární polydipsie patří:
-
zvýšená touha přijímat tekutiny
-
sklon k hyponatremii a hypoosmolalitě při nadměrném příjmu tekutin
-
polyurie, s odpovídající hypoosmolární močí
-
vhodnou supresí plazmatického vazopresinu
-
omezením příjmu tekutin obnovující rovnováhu tekutin
Primární polydipsie je stav výrazně zvýšeného příjmu tekutin při normálním vazopresinovém systému a normální tubulární funkci ledvin.Při primární polydipsii se osmolalita moči zvyšuje v reakci na deprivaci vody (v některých případech až na >600 mosmol/kg H2O) a na injekčně podávaný desmopresin by již nebyla žádná odpověď.
Charakteristickým znakem tohoto stavu je konzumace velkých objemů tekutin s doprovodnou polyurií. Elektrolytová analýza může být zcela normální, ale při velmi vysokém objemu příjmu, který obvykle přesahuje 15-18 litrů denně, může jedinec trpět hyponatremií a nízkou sérovou osmolalitou. Osmolalita moči bude extrémně nízká, obvykle méně než 100 mosmolů/kg H2O. (U diabetes insipidus může sérum, pokud vůbec, vykazovat zvýšenou osmolalitu). Osmolalita moči bude zcela odpovídat nízké osmolalitě séra.
Termín „primární polydipsie“ se často označuje jako „psychogenní polydipsie“. Jiní klasifikují primární polydipsii na dipsogenní (nepřiměřená žízeň způsobená narušeným osmoreceptorovým mechanismem), psychogenní (obsedantní konzumace vody v důsledku poruchy myšlení) nebo dokonce iatrogenní (zvýšené pití vody z důvodu údajných zdravotních výhod). Není jasné, zda lze tyto podskupiny skutečně rozlišit, proto se dává přednost primární polydipsii.
Absolventně provedený 24hodinový sběr moči, při kterém má jedinec volný přístup k tekutinám, potvrdí polyurii a nízkou osmolalitu moči. Vazopresin v plazmě bude přiměřeně suprimovaný (tj. velmi nízký). Omezení příjmu tekutin v dobře kontrolovaném prostředí způsobí zvýšení osmolality séra i moči. Očekává se nanejvýš vzestup sérové osmolality do referenčního rozmezí populace; pacient se nestane hypernatremickým ani hyperosmolárním. Očekává se, že plazmatický vazopresin stoupne do populačního referenčního rozmezí a jeho koncentrace by měla odpovídat plazmatické osmolalitě. Koncentrace moči se zvýší při omezení příjmu vody. Toto zvýšení může být významné, ale může být mírné, protože dlouhodobá polydipsie „vymývá“ gradient močoviny ve vnitřní dřeni ledvin a dlouhodobá suprese vazopresinu snižuje expresi akvaporinu v buňkách sběrných kanálků.
Podání syntetického vazopresinu nevyvolá změnu osmolality séra a moči, protože sekrece endogenního vazopresinu je normální a přiměřená. (Tabulka 1)
Tabulka 1.
| Iniciální osmolalita moči (mosmoly/kg H2O) | Test deprivace H2O | Injekce desmopresinu |
| >300 – diuréza solutů (např, diabetes mellitus) | Při primární polydipsii se osmolalita moči zvyšuje s omezením vody tak, že osmolalita moči k plazmě přesahuje 1,0. | |
| <300 – vodní diuréza (např., diabetes insipidus nebo primární polydipsie) | U diabetu insipidu zůstává osmolalita moči nepřiměřeně nízká, s osmolalitou moči k plazmě <1,0. | U primární polydipsie není významná odpověď na exogenní desmopresin. |
Existují nějaké faktory, které by mohly ovlivnit laboratorní výsledky? Užívá váš pacient zejména nějaké léky – volně prodejné léky nebo bylinné přípravky – které by mohly ovlivnit laboratorní výsledky?
Některé léky, které způsobují sucho v ústech (xerostomii), mohou hrát roli při stimulaci žízně. Antipsychotika, antidepresiva a anxiolytika jsou dobře známými příčinami xerostomie.
Jaké laboratorní výsledky jsou naprosto potvrzující?
Klíčem k diagnóze je reakce polyurie a osmolality moči na omezení tekutin. Snížení objemu moči při stoupající osmolalitě signalizuje, že homeostatická kontrola vodní rovnováhy funguje normálně. To platí zejména v případě, že osmolalita moči přesahuje 600 mosmolů/kg H2O.
Pokud má pacient částečný nebo neúplný centrální diabetes insipidus nebo částečný nefrogenní diabetes insipidus, může deprivace tekutin vést k mírné koncentraci moči, což vyvolá podobný efekt, jaký se vyskytuje u primární polydipsie. Odpovědi osmolality moči na injekčně podávaný desmopresin nemusí být užitečné z důvodu překrývání rozsahu odpovědí. V tomto případě je užitečné zvýšit osmolalitu séra infuzí hypertonického fyziologického roztoku během restrikce tekutin, dokud osmolalita nestoupne na více než 300 mosmol/kg H2O. Úbytek objemu v kombinaci s hyperosmolalitou bude u normálního jedince dále stimulovat sekreci vazopresinu. Stanovení plazmatického vazopresinu v závislosti na osmolalitě séra může lépe odlišit stavy částečného diabetes insipidus (DI) a primární polydipsie.
Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Všechna práva vyhrazena.
Na obsahu poskytovaném společností Decision Support in Medicine LLC se nepodílel, neschválil ani nezaplatil žádný sponzor ani inzerent. Licencovaný obsah je majetkem společnosti DSM a je chráněn autorskými právy.