Abstrakt

Nervová bulimie (BN) je kódována pro přítomnost záchvatovitého přejídání (binge eating), které je charakterizováno příjmem množství potravy, které je výrazně větší než u většiny lidí (např, dvě hodiny) by snědlo ve stejnou dobu a za stejných okolností se subjektivním pocitem ztráty kontroly nad tím, co během epizody sníte (například pocit, že nemůžete přestat jíst nebo že nejste schopni kontrolovat, co a kolik sníte), po němž následuje kompenzační chování, jehož cílem je minimalizovat nárůst hmotnosti, jako je sebevyvolávání zvracení, zneužívání projímadel a/nebo diuretik, hladovění, intenzivní fyzická aktivita a klistry. BN může být obtížné identifikovat kvůli zkušenosti s utajováním a studem, kdy pacient odděluje záchvatovité krize a kompenzační chování. Hmotnost může být normální nebo mírně vyšší než normální. Často se v anamnéze vyskytuje AN nebo restriktivní dieta

Zdravotní důsledky BN jsou velmi variabilní a mohou se projevit jen mírným biologickým a fyzickým poškozením až po extrémně závažné a život ohrožující stavy; úmrtnost mladých subjektů. Léčba medicínsko-intervenčních aspektů BN je správně zařazena do komplexních a členitých programů interdisciplinární léčby s různými stupni intenzity péče (ambulantní, semirezidenční/rezidenční, nemocniční v případech akutní/medicínské a/nebo psychiatrické nouze).

Tento přehled se zaměřuje na zdravotní důsledky spojené s nervovou bulimií.

Klíčová slova

nervová bulimie, poruchy příjmu potravy, zdravotní důsledky, psychiatrická pohotovost

Úvod

Nervová bulimie (BN) definuje klinické vzorce charakterizované odchylkami stravovacího chování s potenciálně závažnými klinickými důsledky.

Pacient s bulimií střídá restriktivní období s obdobími s hyperfagickým přístupem s následným zvracením; zneužívá projímadla, diuretika a léky na hubnutí; často je vyčerpávající fyzická aktivita prvním příznakem nadměrné touhy po redukci hmotnosti .

BN se vyznačuje širokým spektrem klinických projevů: od nejlehčí formy, kterou lze spontánně zvrátit, až po těžké formy, u nichž dochází k postupnému zhoršování. Ve více než třetině případů přetrvávají obtíže v sociální a rodinné adaptaci navzdory klinickému uzdravení .

Hospitalizace se stává nezbytnou, pokud má pacient těžké bulimické epizody, depresivní krize se sebevražedným úmyslem nebo významné metabolické dysbalance. Kromě sebevražd je celková úmrtnost spojena s komplikacemi podvýživy, včetně infekčních epizod, kardiovaskulárního kolapsu, elektrolytové nerovnováhy a nakonec srdečních arytmií .

Včasným projevem nervové bulimie je poškození trávicího systému, od dutiny ústní až po střevo. Symptomatologie je značně variabilní a často je lékaři skrytá: stává se proto nevyhnutelným úkolem lékařů, kteří se podílejí na diagnostice a koordinované péči o bulimia nervosa, co nejdříve dekódovat nejpřísněji klinické příznaky. Je důležité si uvědomit, že pacient s bulimií je obvykle normální nebo má nadváhu .

Zubní komplikace

Bulimia nervosa může vést k řadě odontostomatologických projevů (které se mohou týkat tvrdých tkání, měkkých tkání a slinných žláz) klasifikovaných na primární a sekundární.
Mezi primárními pamatujeme na zubní eroze až obnažení zubní dřeně, ztrátu substance nebo zlomeniny zubů, zvýšený výskyt zubního kazu, dentinální hypersenzitivitu, xerostomii, parodontální onemocnění, glosodynii, cheilitidu. Mezi sekundární patří hypertrofie slinných žláz, zejména příušních, okluzní anomálie, zhoršení žvýkací schopnosti, estetické změny .

Zubní eroze souvisejí se samovolným zvracením a gastroezofageálním refluxem v důsledku kyselosti žaludeční šťávy . Zdá se, že patologie zubního kazu je způsobena snížením pH slin typickým pro stav po zvracení, s následným množením bakterií a snížením pufrovací schopnosti slin, a také typem stravy, bohatým na sacharidy a sladké potraviny (bonbóny, čokoláda atd.) . V mnoha případech můžeme pozorovat hypertrofii příušních žláz, která souvisí s podvýživou, chronickou stimulací žláz, která se projevuje nadměrným příjmem sacharidů, drážděním bukální sliznice samovolným vyvoláváním zvracení nebo zneužíváním alkoholu .

Lze říci, že všechny uvedené zubní komplikace souvisejí se zvracením, se snížením průtoku slin, s gastroezofageálním refluxem a mohou být progresivní a závažné. Vzhledem k tomu, že se objevují již na počátku onemocnění, měli by být kliničtí lékaři, kteří se starají o ED, vyzváni, aby do svého personálu zahrnuli také zubního lékaře, který by přítomná poranění sledoval, předcházel jim a léčil je.

Komplikace trávicího ústrojí

U pacientů s bulimií mohou být poruchy trávicího ústrojí časným projevem onemocnění a příznaky související s tímto okrskem mohou představovat nejzřetelnější klinický problém u osob s dosud nepochopenými formami poruch příjmu potravy (ED). Z těchto důvodů se tito pacienti často obracejí nejprve na gastroenterologa, který symptomatickou péčí kontroluje klinický obraz, ale oddaluje diagnózu o roky .

Po stanovení diagnózy BN a zahájení účinné léčby se však mnohé změny v trávicím traktu zmírní nebo vymizí. V některých případech, zejména pokud bulimie trvala mnoho let a klinická kontrola stavu nebyla po dlouhou dobu uspokojivá, však mohou příznaky a změny týkající se trávicího systému, jako jsou poruchy vyprazdňování žaludku nebo motility tlustého střeva, přetrvávat i ve fázích účinné kontroly onemocnění. V těchto případech může přetrvávání dyspeptických příznaků usnadnit recidivu směrem ke změněnému stravovacímu chování. Z těchto důvodů je důležité rozpoznat u mladého pacienta s gastrointestinálními příznaky stigmata ED, stejně jako pro psychiatra stavy, které vyžadují medikamentózní léčbu: multidisciplinární management musí být tomuto postižení přiměřený .

Všeobecně jsou zdravotní komplikace bulimie způsobeny především funkčními a metabolickými změnami epizod záchvatovitého přejídání a kompenzačním chováním (sebevyvolávání zvracení, zneužívání laxativ). Zejména ty gastrointestinální lze klasifikovat podle okrsku .

Na úrovni orofaryngu si kromě zubních a již popsané hypertrofie příušní žlázy pamatujeme léze orofaryngeální a lingvální sliznice související s kyselou regurgitací, hyperfagií a zvracením .

Na jícnu mohou být léze od mírné erozivní ezofagitidy až po rupturu jícnu. Ezofagitida, eroze, jícnové vředy, krvácení jsou důsledkem inzultu sliznice chlorido-peptickým materiálem při opakovaných epizodách samovolného zvracení. Pokud toto chování přetrvává, může dojít ke vzniku cicatriciálních striktur jícnu s dysfagií nebo v Barretově jícnu. U některých pacientů způsobuje kontinuální trauma jícnu snížený tonus dolního jícnového svěrače a tento stav podporuje přetrvávání kyselého gastroezofageálního refluxu, což obraz komplikuje . Ruptura jícnu je naproti tomu velmi vzácná a spočívá v roztržení stěny jícnu, obvykle v distální třetině, v důsledku barotraumatu po vyvolaném zvracení impozantního objemu potravy přijatého během záchvatu (Boerhaave). Jedná se o závažný klinický stav, který může být komplikován mediastinitidou a vést ke smrti pacienta a je charakterizován zvracením, retrosternální bolestí, podkožním emfyzémem. Lacerace jícnu s hematemézou, kterou popsal Mallory-Weiss u alkoholiků po opakovaném zvracení, se může vyskytnout, i když vzácně, i u pacientů s nervovou bulimií a vyžaduje intenzivní léčbu .

Žaludek se na genezi příznaků u nervové bulimie podílí především, je jistě centrální a od prvních pozorování byly popisovány bulimické pacientky, které se dostaly do hledáčku lékařů a chirurgů pro významné gastrektázie. Vyprazdňování žaludku se obvykle jeví jako zpomalené , ale v některých případech je popisováno i jako zrychlené: zdá se, že velká část žaludečních příznaků je způsobena motorickými změnami, především v důsledku změněné antrální motility. Poměrně vzácný je výskyt, u bulimiček po přejedení, akutního nadměrného vyprázdnění žaludku s možnou rupturou žaludeční stěny . Tato komplikace by mohla být způsobena nejen náhlou mechanickou relaxací stěny, ale také sníženou rezistencí v důsledku malnutrice a sníženou kontraktilitou v důsledku elektrolytových poruch (hypokalémie). Někdy se na dilataci žaludku s duodenálním ileem podílí i duodenum, což následně způsobuje obstrukci žlučového a pankreatického odtoku, o čemž svědčí vzestup indexů kolostázy a pankreatických enzymů. Nedávno se také ukázalo, že u pacientů s BN způsobuje jídlo, i když má velký objem, mírné zvýšení cholecystokininu (CCK) ve srovnání s normálními osobami . Tento hormon za normálních okolností vyvolává pocit sytosti, který má tendenci omezovat příjem další potravy; u bulimiček je však tento negativní zpětnovazební mechanismus snížen, což usnadňuje tendenci k nutkavému přejídání. Nakonec je pravděpodobné, že změny žaludeční motility hrají v klinické anamnéze BN důležitou roli, ale že jsou pouze sekundární k poruchám chování. Zdá se, že hlavním problémem není to, jak se pohybuje žaludek, ale jak pacient vnímá příznaky hladu a sytosti přicházející z první části trávicí trubice .

U pacientů s bulimií jsou poruchy motility také na střevní úrovni. Hlavní změna se klinicky projevuje poruchami tranzitu a zácpou. Formu vysoké střevní obstrukce představuje syndrom horní mezenterické tepny (SMAS), který je však u bulimie nervosa vzácný .

Zácpa je u BN poměrně častá; zpomalení je zřejmě způsobeno především pomalým vyprazdňováním tlustého střeva, nikoli zpomaleným tranzitem v tenkém střevě. Distenze rekta způsobená hypomotilitou tlustého střeva způsobuje zase inhibici vyprazdňování žaludku, což dále zasahuje do tranzitních časů, ale také do pocitu hladu a sytosti. Subjektivní pocit pocení a otoku břicha může navíc zhoršit pacientův strach z přibývání na váze. Nezapomínejte na následky zneužívání projímadel, léčených následně, které mohou způsobit nadměrné ztráty tekutin a iontů (draslíku), stimulaci Auerbachova plexu, a tedy peristaltiky tlustého střeva s degenerací střevní inervace a následnou ireverzibilní hypotonií tlustého střeva, na konfiguraci rámce těžké inercie tlustého střeva tzv. z katartik .

Stejně jako u žaludku hraje viscerální senzitivita přinejmenším stejnou roli jako motilita, a to i u střeva. Vnímání symptomů ze zažívacího traktu zase úzce souvisí s psychikou a mechanismy, které regulují chování a náladu. U pacientů s bulimií léčených antidepresivní terapií se snižuje skóre gastrointestinálních symptomů souvisejících s jídlem, které se vypočítává z frekvence a intenzity příznaků, jako jsou dyspepsie, bolesti břicha, zácpa, časté říhání, nevolnost, pálení žáhy, plynatost a zvuky ve střevech .

Na závěr nesmíme zapomínat, že gastrointestinální poruchy mohou často odvést lékaře od správné diagnózy a riskovat, že se spokojí s dráždivým tračníkem u pacienta s bulimií nebo naopak s rizikem ED u chronického střevního zánětu. Lepší znalost mechanismů BN a co nejlepší spolupráce mezi specialisty může zabránit nebezpečným prodlevám v diagnostice a nesourodé léčbě s větší možností řešit tuto složitou patologickou situaci rychle a účinně .

Jaterní a pankreatické komplikace

V průběhu BN způsobují eliminační mechanismy a malnutrice také jaterní a pankreatické změny. V játrech dochází v procesu restrikce k více či méně závažné steatóze, která se zřídka vyvíjí v cirhózu a která se zdá být po opětovném nakrmení reverzibilní. Jaterní utrpení se projevuje také kolísáním některých jaterních enzymů: zvýšením transamináz, LDH, gama-GT, alkalické fosfatázy; snížením cholinesterázy a plazmatických bílkovin . Podvýživa také způsobuje morfologické a funkční pankreatické komplikace. Hyperamylazemie je často způsobena zvýšením amylázy slinného původu, což souvisí se zvýšením během častých bulimických krizí s vysokým obsahem sacharidů: v tomto případě dochází také k výrazné hypertrofii slinných žláz . Pro zjištění pankreatického postižení je nutné stanovit plazmatické hodnoty ??izoamyláz a pankreatické lipázy, jejichž změny doprovázejí změny pankreatických amyláz. Pokud jsou hodnoty lipáz ??normální, hyperamylazemie pravděpodobně nemusí mít pankreatický původ a není nutné provádět diagnostické testy. Byly popsány i případy akutní pankreatitidy, ale určující mechanismus nebyl dosud objasněn, pravděpodobně souvisí s problémy s obtížným odtokem Wilsungova vývodu .

Metabolické a elektrolytické komplikace

U BN je častá metabolická nerovnováha, ve skutečnosti je při malnutrici potřeba glukózy a esenciálních aminokyselin zajištěna zásobami jaterního glykogenu, a tedy katabolismem tukové a svalové tkáně. Přednostní využití tukové tkáně je zodpovědné za ketózu a ketonurii. Ta inhibicí tubulární sekrece kyseliny močové, která je rovněž spojena se zneužíváním diuretik, usnadňuje vznik hyperurikémie . Pokud jde o hydroelektrolytickou nerovnováhu, i když hodnoty ??draslíku nejsou vždy sníženy, celkový draslík v těle se snížil v důsledku opakovaných epizod zvracení a zneužívání diuretik a katartik. Ztráta kyselin při zvracení způsobuje hypochloremickou a hypokalemickou metabolickou alkalózu se zvýšeným pCO2. Hypokalémie zase podporuje další renální ztráty kyselin, zatímco užívání diuretik a laxativ hypochlorémii zhoršuje. Podvýživa způsobuje snížení celkového obsahu sodíku v těle; průjem a zvracení na jedné straně a diuretika na straně druhé způsobují ztráty hořčíku, které mohou zhoršovat hypokalémii a ředit hladinu vápníku. Nerovnováha elektrolytů může přirozeně způsobit závažné poruchy srdečního rytmu a ve spojení s metabolickými změnami urychlit dekompenzaci . Tyto elektrolytové změny jsou obzvláště nebezpečné, protože mohou být prchavé, a proto je nelze včas rozpoznat; již 24-48 hodin po epizodě zvracení se totiž draslík a chloridy vracejí k normálním hodnotám. V poslední době se věnuje pozornost možné patogenetické roli nedostatku zinku u některých klinických projevů malnutrice. Nedostatek zinku totiž vyvolává úbytek hmotnosti, zpomalení růstu a pohlavního vývoje, změny nálady, ageusii, snížení chuti k jídlu a změny kůže a přírustků. Nedostatek zinku může být důsledkem neadekvátních diuretik, změněné střevní absorpce, ztráty potu u hyperaktivních pacientů a zvýšeného vylučování moči u bulimiků, kteří zneužívají alkohol .

Kardiovaskulární komplikace

V posledních letech prevalence a incidence BN postupně narůstá se zapojením mladších věkových skupin, přičemž znepokojivý je nárůst úmrtnosti v této věkové skupině, především v souvislosti s kardiovaskulárními komplikacemi. Tyto úvahy ukazují na potřebu a zájem zaměřit pozornost na kardiovaskulární změny u pacientů s bulimií .

Neurální změny typické pro malnutrici se odrážejí na kardiovaskulárním systému adaptací, jen zpočátku s homeostatickou hodnotou, která vede ke změnám buněčné patofyziologie myokardiocytů a endotelu, a tedy globálně i hemodynamiky. Snížení srdečního indexu je na druhém místě za snížením systolického rozsahu a srdeční frekvence. V důsledku negativního izotropního působení a chronotropní inkompetence, která je vždy spojena s malnutricí, můžeme zaznamenat časnou únavu. Zhoršená schopnost zajistit přiměřené zvýšení srdeční frekvence v reakci na fyzickou aktivitu závisí především na změnách v autonomním nervovém systému (ANS), které mohou v některých případech vyvolat hypotenzi.
Možné jsou také elektrokardiografické změny, jako je nízké napětí, prodloužení času QT, deprese traktu ST, inverze vlny T a předčasné síňové a komorové údery. Vlna U a prodloužení QT času se zvýšeným rizikem tachyarytmií převažují u bulimiček, u nichž je výraznější hypokalémie a hypomagnezémie .

Dermatologické komplikace

Korelace mnoha dermatóz s BN je stále předmětem diskusí, alespoň pokud je nám známo, neexistují žádné studie na rozsáhlých případech týkající se časných kožních projevů nebo variability kožních příznaků ve vztahu k průběhu tohoto postižení. Mezi kožními projevy však lze některé považovat za nespecifické, jiné za specifické: ty druhé jsou patognomonické a umožňují podezření na alergickou kontaktní dermatitidu při absenci jiných klinických příznaků. U BN mohou být nejzřetelnějšími aspekty suchost kůže a příznak Russella, tj. mozoly na hřbetech rukou způsobené zavedením prstů do krku, které se třou o řezáky, aby se dosáhlo zvracení. Kožní projevy lze klasifikovat podle čtyř hlavních příčinných faktorů: podvýživa; samovolné zvracení; nesprávné užívání/zneužívání projímadel, diuretik a emetik; souběžné psychiatrické poruchy . Mezi ty z podvýživy nejčastěji patří xeróza a asteatózní dermatitida, akné, karotenodermie, iritační dermatitida, seboroická dermatitida a striae distaense . Podvýživa je také příčinou lámavosti nehtů a vlasů a dystrofického vzhledu kůže, která se jeví jako bledě žlutožlutá, suchá, studená, zdánlivě špinavá a mírně deskvamující. Mezi komplikacemi souvisejícími se samovolným zvracením uvádíme eroze, pigmentové jizvy a především ohraničené mozoly na hřbetech rukou. Mozoly na hřbetu rukou, známé jako Russellovo znamení, představují v podstatě vůdčí diagnostický znak pro diagnózu ED, pokud ještě nejsou zjistitelné jiné klinické příznaky. Mezi projevy užívání/zneužívání projímadel, diuretik a emetik patří nežádoucí účinky těchto léků, jako je purpura, reakce fotosenzitivity, kopřivka, pruritus, exfoliativní dermatitida, tonická kyselina, polymorfní erytém a kožní vaskulitida. Konečně ze souběžných psychiatrických patologií jsou to artefaktové dermatózy, které koexistují častěji s mentální anorexií než s mentální bulimií a jsou to samopodrážděné léze bizarního tvaru, lokalizované v oblastech snadno dosažitelných rukama, jako je ruka a předloktí vlevo, nohy a chodidla (24).

Infekční komplikace

Ačkoli chudá literatura neposkytuje jasný výklad výskytu infekcí u mentální bulimie, pacienti s touto poruchou mohou trpět respiračními infekcemi, zejména při ab ingestis pneumonii, protože opakované zvracení je predisponujícím faktorem pro tuto patologii . Dalšími faktory, které podporují aspiraci žaludečního obsahu do dýchacího systému, jsou gastroezofageální reflux, dysfagie, nesprávné užívání psychoaktivních léků a používání pomůcek, které mění motilitu hltanu, jako je například umístění nazogastrické sondy.
Z klinického hlediska existují tři typy ab ingestis pneumonie: chemická, bakteriální a mechanická obstrukce. Chemická pneumonie je způsobena průnikem toxických látek do dýchacích cest, které stimulují zánětlivou reakci bez ohledu na bakteriální zátěž a bronchiální obstrukci. Klinické příznaky zahrnují dušnost, cyanózu a bronchospasmus, které vznikají akutně a odeznívají během 4-7 dnů bez relikvií. V extrémních případech se může objevit syndrom hyalinních membrán nebo syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) . Bakteriální pneumonie je naopak způsobena aspirací a na klinické úrovni se vyznačuje tím, že mohou chybět klasické charakteristické znaky pneumonie (horečka, kašel, bolest na hrudi). To je způsobeno špatnými celkovými podmínkami hostitele, které určují energii infekčnímu procesu a způsobují útlum nebo úplnou absenci konstitučních příznaků . K tomu se přidává skutečnost, že mnoho pacientů má tendenci popírat nebo minimalizovat své potíže, z čehož vyplývá, že někdy může být diagnóza opožděna a pneumonie se může vyvíjet směrem k narkóze, abscesu nebo empyému. Odpovědná bakteriální flóra je smíšená: anaerobní bakterie se vždy podílejí na asociaci, ale v diskrétním procentu případů jsou izolovány i aerobní patogeny. Gramnegativní bakterie se uplatňují u pacientů, u nichž je žaludeční obsah znečištěn střevní flórou, a jejich přítomnost je spojena s vyšší mortalitou . A konečně pneumonie z mechanické obstrukce dýchacích cest vzniká, když drobné pevné látky způsobí úplnou nebo částečnou obstrukci průdušky na dobu delší než týden, což umožňuje rozmnožení anaerobní bakteriální flóry. Konečně klinické a epidemiologické údaje ukazují u pacientů s bulimií na obezitu jako na rizikový faktor chirurgických infekcí . Zejména některé autoritativní studie prokázaly, že riziko infekce pooperační rány je vyšší u pacientů s těžkou nadváhou ve srovnání s osobami s normálním BMI, přičemž toto riziko je spojováno s dávkami antibiotik podávanými těmto pacientům, které jsou neadekvátní vzhledem k jejich vyšší tělesné hmotnosti.

Vliv zneužívání projímadel

Pacienti, kteří mají problémy s nutkavým přejídáním, užívají projímadla k ovlivnění tělesné kondice a hmotnosti, ačkoli tato praxe je méně častá než samovolné zvracení. Zneužívání projímadel může být zodpovědné za komplikace v acidobazické a elektrolytové rovnováze: těžký akutní průjem podmiňuje stav hyperchloremické metabolické acidózy, zatímco chronický průjem z opakovaného zneužívání projímadel může způsobit metabolickou, hypochloremickou a alkalickou hypokalémii, zhoršenou nadbytkem mineralokortikoidů spojeným s hypovolémií . Chronické zneužívání těchto léků může také způsobit obrazy závislosti se ztrátou fyziologické peristaltické aktivity tlustého střeva v důsledku stimulace Auerbachova plexu a následné degenerace střevní inervace. Tímto způsobem lze pozorovat obraz těžké inervace tlustého střeva tzv. katartického tlustého střeva, zvýrazněný RX neprůhlednou klizmou: tlusté střevo se jeví jako dilatované a atonické a na mikroskopické úrovni jsou pozorovány ztenčené mikrovily a změny v cytoplazmatických sirotcích, lysozomech a nervových pleteních. Laxativní suspenze může být spojena s reflexní zácpou, retencí tekutin a pocitem otoku břicha, což může pacienta přimět k obnovení nadměrného příjmu potravy. K projevům užívání/zneužívání laxativ patří konečně také nežádoucí reakce odvozené od těchto léků, které (jak již bylo popsáno u dermatologických komplikací) představují především purpura, reakce fotosenzitivity, kopřivka, pruritus, exfoliativní dermatitida, tossidermie, polymorfní erytém a kožní vaskulitida .

Závěry

Hlavními zdravotními důsledky bulimie jsou poškození gastrointestinálního traktu, kožní problémy, vypadávání vlasů, zvýšená hladina amylázy v séru, metabolická acidóza a hormonální nerovnováha, která vede u žen k amenoree (chybění menstruačního cyklu) až k elektrolytové nerovnováze (hypokalémie, hyponatrémie, hypochlorémie); závažný nedostatek draslíku a sodíku v důsledku kompenzačních mechanismů, který může vést k srdeční arytmii a dokonce ke smrti. Ve vzácných případech bulimie sekundární k jiné patologii spočívá terapie samozřejmě v léčbě základního onemocnění. Terapie nervové bulimie může být na druhé straně jak psychologická, tak farmakologická, případně ve spojení . Psychologický přístup zaměstnává kvalifikovaný zdravotnický personál a může poskytovat individuální, rodinná nebo skupinová psychoterapeutická sezení; ta se zdají být nejúčinnější, zejména u dospívajících a mladých žen, ale také u mladých mužů. Zdravotnická zařízení nabízejí, zpravidla zdarma, možnost účasti ve svépomocných skupinách. Nejsledovanějším terapeutickým modelem je kognitivně-behaviorální terapie (TCC) , v mnoha případech spojená s dietním poradenstvím a farmakologickou léčbou založenou na antidepresivech. Farmakologická léčba obecně spočívá, jak bylo uvedeno výše, v užívání antidepresiv patřících do kategorie SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu); užívání těchto léků prokázalo určitou účinnost při léčbě nervové bulimie; jednak proto, že je obvykle během několika týdnů pozorováno snížení frekvence záchvatů zhruba o 50 %, a jednak dochází ke snížení epizod zvracení zhruba o 50 % s následným zlepšením tonu nálady a pocitu kontroly nad výživou .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Poruchy příjmu potravy v kojeneckém a dětském věku: definice, symptomatologie, epidemiologie a komorbidita. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Poruchy příjmu potravy, kritické body pro včasné rozpoznání a řízení zdravotních rizik v péči o jedince s poruchami příjmu potravy. Zpráva, (2. vydání). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U a další (2016) Poruchy příjmu potravy: Jaký věk při nástupu poruchy? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa u dospívajících: prevalence a problémy léčby. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia Nervosa – zdravotní komplikace. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Dekalcifikace zubů v důsledku obstipace při dlouhotrvajícím zvracení. Zpráva o případu. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Orální péče o pacienty s bulimií. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia and parotid swelling: a review and case report. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Vzorce jícnové motility u pacientů se stabilní bulimií. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Viscerální vnímání a žaludeční myoelektrická aktivita u zdravých žen a u pacientek s mentální bulimií. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Akutní pankreatitida spojená s bulimií. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Změny koncentrací sodíku a kyseliny močové v plazmě během menstruačního cyklu. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare.
18. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
19. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetine normalizes increased cardiac vagal tone in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
20. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Prolaps mitrální chlopně u mentální anorexie. Ann Intern Med 105: 384-386.
21. Swenne I (2000) Srdeční riziko spojené s hubnutím u mentální anorexie a poruch příjmu potravy: elektrokardiografické změny během časné fáze opětovného krmení. Act Paediatr 89: 447-452.
22. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Nerozpoznaná bulimie nervosa: potenciální příčina perioperačních srdečních dysrytmií. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
23. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologické příznaky u mentální anorexie a bulimie. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
24. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalence kožních projevů u 200 pacientů s poruchami příjmu potravy. Int J Dermatol 39: 348-353.
25. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietní karotenodermie. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
26. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Hematologické změny a infekční komplikace u mentální anorexie: kontrolní studie. Q J Med 86: 791-99.
27. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS a další (1998) Obezita a riziko nepříznivých výsledků spojených s koronárním bypassem. Circulation 97: 1689-1694.
28. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Syndrom zneužívání projímadel. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
29. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B a další (2013) Farmakologické možnosti v léčbě poruch příjmu potravy. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
30. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Farmakologický profil SSRI a SNRI v léčbě poruch příjmu potravy. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
31. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recentní klinické aspekty poruch příjmu potravy. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.