Intenzivní cvičení je výzvou pro schopnost většiny tělesných orgánů a ovlivňuje i životně důležité funkce srdce a dýchacího systému. V tomto ohledu má zajímavé postavení mozek a v tomto svazku Experimentální fyziologie Ross et al. (2007) dokazují, že po maratonském běhu dochází k centrální únavě vzhledem k nervosvalovému spojení. Mozek aktivuje svaly, ale na druhé straně svaly představují silného konkurenta („spícího obra“, L. B. Rowell) pro nepřetržité zásobování kyslíkem a substráty, na které mozek spoléhá. Centrální únava byla prokázána u zvláště pomalých svalových kontrakcí během velmi intenzivního krátkodobého cvičení se snížením napětí kyslíku v mozku (Rasmussen et al. 2007) a centrální únava se neomezuje pouze na předvídatelné situace, například když cvičení vyvolá zvýšenou teplotu mozku nebo nízkou hladinu glukózy v krvi (Nybo & Secher, 2004). Ačkoli mechanismus (mechanismy) podílející se na centrální únavě zůstává neznámý, je důležité objasnit, jak, kdy a proč se centrální únava během cvičení rozvíjí. Centrální únavu lze považovat za bezpečnostní opatření pro aktivní organismus, které má vyrovnat funkci různých orgánů. Naopak důležitým účinkem tréninku je zmírnění centrální únavy během intenzivního cvičení. Kromě toho může mít poznání mechanismů odpovědných za centrální únavu význam pro léčbu pacientů trpících nemocemi spojenými s chronickou únavou.

Je fascinující, jak může mozek po dobu několika hodin stresovat tělo i poté, co „narazí do zdi“ během maratonského běhu. V laboratorním prostředí je to ještě působivější. Maratonský běh fascinuje fyziology od počátku moderních olympijských her jako příklad extrémního cvičení. Klasickým pozorováním je, že rychlost běhu výrazně klesá, když hladina svalového glykogenu klesne na kritickou úroveň, což vyžaduje, aby se odpovídajícím způsobem změnila aktivační strategie. Rozpad běžeckého stylu naznačuje, že svaly již nejsou aktivovány ideálně, a pomocí elektrofyziologických technik Ross et al. (2007) poskytují první vhled do jevů v centrálním nervovém systému (CNS), které jsou bezpochyby ovlivněny dlouhotrvajícím cvičením.

Ross et al. (2007) používají k vyjádření účinnosti centrální aktivace při náboru svalů interpolaci záškubů. Dokud Gandevia a jeho kolegové opatrně nezavedli transkraniální magnetickou stimulaci (TMS) pro interpolaci záškubů (Todd et al. 2003), bylo měření dobrovolné aktivace hodnoceno pomocí elektrické stimulace motorického nervu (Merton, 1954). Výhodou TMS je přístup k buňkám v motorické kůře u bdělých lidí, a tím i odhad aktivity v motoneuronálních drahách. Ačkoli je účinek TMS komplexní (Petersen et al. 2003), TMS otevírá okno pro hodnocení náboru svalových vláken; zůstává však potřeba pečlivé interpretace výsledků.

Motorický nerv k přednímu holennímu svalu leží v blízkosti větve společného peroneálního nervu a elektrická stimulace zaměřená na aktivaci předního holenního svalu může aktivovat peroneální svaly (Gandevia & McKenzie, 1988), takže interpretace jeho role při tvorbě točivého momentu v okolí hlezenního kloubu bude složitá. Ross et al. (2007) stimulovali periferní nerv magnetickou stimulací a zbývá zjistit, jak tato stimulace zahrnuje různé větve společného peroneálního nervu.

Výhodou použití TMS pro aktivaci předního svalu holenního je, že má nízký práh a, což je důležité, nižší práh než antagonista (sval soleus). To má význam zejména tehdy, když se hodnotí dodatečná síla vyvolaná stimulem ve srovnání s dobrovolným úsilím. Dobrovolná aktivace předního svalu holenního byla menší než 90 % jeho síly vyvolané TMS, což je méně, než bylo zjištěno ve studiích využívajících elektrickou stimulaci. Nicméně maraton výrazně snížil schopnost aktivace svalu na maximální výkon. Je třeba zdůraznit, že centrální únava, měřená technikou interpolace záškubů, se po cvičení rychle obnovuje (Gandevia et al. 1996). Nicméně Ross et al. (2007) zjistili jasné snížení dobrovolné aktivace tibialis anterior během 20 min po maratonu, které vymizelo po 4 h, což svědčí o změně korového výkonu.

Přestože jsou předložené výsledky působivé, základní mechanismy vzniku centrální únavy nejsou objasněny. Je lákavé se těmito možnými mechanismy zabývat. Aktivace mozku zvyšuje mozkový průtok krve, protože se zvyšuje nervový metabolismus, což je vyjádřeno rychlostí mozkového metabolismu kyslíku (CMRO2) a sacharidů (CMRCHO). Pokles poměru mezi CMRO2 a CMRCHO, který je v klidu ∼6, je charakteristický pro aktivaci mozku a namáhavé cvičení zvyšuje příjem sacharidů v poměru k příjmu kyslíku (Dalsgaard, 2006). Snížený poměr mezi CMRO2 a CMRCHO vyvinutý během cvičení identifikuje cvičení jako silný aktivátor mozkového metabolismu a ilustruje, že cvičení způsobuje výrazné narušení mozkového metabolismu. Vzhledem k tomu, že mozek má malou kapacitu pro anaerobní metabolismus, osud přebytečných sacharidů přijatých během aktivace je pravděpodobně takový, že jsou metabolizovány, i když clearance amoniaku může představovat asi 10 % přijatých přebytečných sacharidů (Dalsgaard, 2006).

Při cvičení se ze svalů uvolňuje a mozek přijímá amoniak. Mozek nemá účinný cyklus močoviny a při odstraňování amoniaku je závislý na syntéze glutaminu z glutamátu. Eliminace amoniaku může snížit koncentraci excitačních neurotransmiterů glutamátu a kyseliny γ-aminomáselné a tato porucha by mohla být základem mozkové dysfunkce a chronické únavy při jaterních onemocněních, což naznačuje, že amoniak může být „únavovým činitelem“ během cvičení (Nybo & Secher, 2004). Zajímavé jsou také serotonergní a dopaminergní systémy (Newsholme et al. 1987). Serotonin hraje roli v nabuzení, ospalosti a náladě, a i když kinetiku metabolismu serotoninu nelze hodnotit pomocí arteriovenózních rozdílů pro mozek, jeho prekurzor, tryptofan, může takové informace poskytnout. Dopamin se podílí na řízení pohybu a regionální mozkový metabolismus dopaminu se u zvířat během cvičení zvyšuje. Podobně se zvyšuje arteriální koncentrace dopaminu během namáhavého cvičení; nebyla však pozorována žádná změna v uvolňování napříč mozkem (Nybo & Secher, 2004).

Zobrazení centrální únavy jako změny korové excitace je velkým krokem vpřed. Je však třeba zkombinovat použitelné metody, jako je TMS, arteriovenózní rozdíly a zobrazovací techniky, aby bylo možné propojit změny kortikální excitability se změnami v mozkovém metabolismu sacharidů, aminokyselin a neurotransmiterů, jakož i s metabolitovou a hormonální signalizací mezi mozkem a svaly. Otázkou tedy je, co je slepice a co vejce? Proto se k objasnění vztahů příčin a následků musí deskriptivní práce přesunout k experimentální fyziologii a integrativním fyziologickým studiím zahrnujícím člověka.